Akute Komplikationen von Diabetes

Prämisse

Komplikationen des Diabetes (oder Diabetes mellitus) sind die unglücklichen Folgen, die von dieser schwere metabolischen Krankheit entstehen können.

Diabetes wird durch einen Insulinmangel verursacht - ein Schlüsselhormon, um den Blutzuckerspiegel normal zu halten - und sein charakteristisches klinisches Zeichen ist die hohe Konzentration von Blutglukose (Hyperglykämie).
Die Leser daran erinnern, dass die häufigsten und weit verbreiteten Formen von Diabetes Typ-1-Diabetes und Typ-2-Diabetes sind; Dieser Artikel zielt darauf ab, die möglichen akuten Komplikationen der beiden oben genannten Arten von Diabetes zu behandeln.


Diabetes Komplikationen

Akute Komplikationen

Akute Komplikationen von Typ 1 und Typ 2 Diabetes sind diabetische Ketoazidose und nichtketotisches hyperosmolares Koma (oder einfach hyperosmolares Koma).
Genauer gesagt charakterisiert die diabetische Ketoazidose häufiger den Typ-1-Diabetes, während das hyperosmolare Koma den Typ-2-Diabetes häufiger unterscheidet.
Der Begriff "akut", bezogen auf diese Komplikationen, bezieht sich auf ihren plötzlichen und plötzlichen Beginn nach ihrem spezifischen Triggerereignis (welches in den nächsten Kapiteln des Artikels diskutiert wird).


Kurzer Rückblick auf die Ursachen von Typ-1-Diabetes und Typ-2-Diabetes

  • Die Ursache für Typ-1-Diabetes ist eine verminderte Verfügbarkeit von Insulin aufgrund des durch Autoimmunzerstörung verursachten Verlustes von Pankreaszellen, die für die Produktion dieses Hormons verantwortlich sind.
  • Die möglichen Ursachen von Typ-2-Diabetes die Unempfindlichkeit von Geweben Insulinwirkung haben und den allmählichen Rückgang bis zum vollständigen Verlust ihrer Fähigkeit bestimmter Zellen in der Bauchspeicheldrüse (genauer gesagt, die Beta-Zellen der Langerhans'schen Inseln) um Insulin zu produzieren.

Diabetische Ketoazidose

Diabetische Ketoazidose ist eine möglicherweise tödliche Komplikation von Diabetes, die aus dem Mangel an Insulin (oder verminderte Verfügbarkeit von Insulin) Stengeln und ein Überschuß von Glucagon, zwei typische Verhältnisse von Typ-1-Diabetes (und dies erklärt, warum die diabetische Ketoazidose häufiger ist bei dieser Art von Diabetes).

Wie wird eine diabetische Ketoazidose etabliert?

Insulin ist das Hormon, das den Eintritt von Glukose in die Zellen des menschlichen Körpergewebes fördert; Für die Körperzellen ist Glukose die wichtigste Energiequelle.
Wenn Insulin fehlt, wie bei Typ-1-Diabetes, ist Glukose nicht mehr in der Lage, in Zellen einzudringen, denen folglich ihre bevorzugte Energieressource fehlt.
Um mit dieser Situation fertig zu werden, ist der Körper gezwungen, sich auf eine alternative Energiequelle zu verlassen, sonst würde er sterben. Hier verwendet das Lipide.
Um Energie aus Lipiden zu gewinnen, muss der Organismus diese an eine dafür eingerichtete Stelle überführen: die Leber mit ihren Hepatozyten.
In der Leber ist die Energiegewinnung aus Lipiden die sogenannte Oxidation von Fettsäuren.
Die Oxidation von Fettsäuren ist ein komplexes biologisches Phänomen, das mit einem Molekül genannt Acetyl-Coenzym A. Die Acetyl-Coenzym A ist das Ausgangsmolekül für die Bildung von sogenannten Ketonkörpern (Aceton, beta-Hydroxybuttersäure Energie und parallel erzeugt und Acetessigsäure).
Während der gesunde Menschen Ketonkörper quantitativ bescheiden ist und unter Kontrolle durch die Beseitigung von Urin gehalten (die discolti sind), bei Typ-1-Diabetes - wo die Oxidation von Fettsäuren ist die einzige Energiequelle - Ketonkörper sind so eine massive Präsenz, um ihre vollständige und richtige Ausscheidung durch den Urin unmöglich zu machen.
Die Permanenz der Ketonkörper im Organismus verursacht aufgrund der fehlenden Ausscheidung über den Urin die Ansammlung dieser gefährlichen Moleküle im Blut.
Die Akkumulation in den diabetischen Blut Ketonkörper ist das pathologische Phänomen, das in der Medizin, markiert den Beginn und den Ausbruch der Erkrankung der diabetischen Ketoazidose.


Die wichtigsten Punkte warum und wie Ketoazidose bei Typ-1-Diabetikern festgestellt wird

  • Bei Typ-1-Diabetikern ist die Ketoazidose von einem Insulinmangel abhängig;
  • Ohne Insulin fehlt den Körperzellen die wichtigste Energiequelle: Glukose;
  • Um den Mangel an Glukose und deren Energie auszugleichen, ist der Körper gezwungen, den energetischen Gehalt der Lipide zu nutzen;
  • Um Energie aus Lipiden zu gewinnen, überträgt der Organismus diese in die Leber und unterwirft sie der sogenannten Oxidation von Fettsäuren;
  • Energie, die Oxidation von Fettsäuren produziert auch große Mengen von Acetyl-Coenzym A, das Molekül von denen sie stammen, die Ketonkörper (Aceton, beta-Hydroxybuttersäure und Acetessigsäure) in zu erzeugen;
  • Wenn die Ketonkörper massiv vorhanden sind, wie bei Typ-1-Diabetikern, ist ihre vollständige Eliminierung mit dem Urin unmöglich;
  • Die fehlende Eliminierung von Ketonkörpern mit Urin bedingt durch ihre hohe Konzentration deren Anhäufung im Blut;
  • Die Akkumulation der Ketonkörper im Blut begründet den Beginn der diabetischen Ketoazidose.

Was sind die Symptome einer diabetischen Ketoazidose?

Die ersten Symptome der diabetischen Ketoazidose sind Magen-Darm-Erkrankungen wie Anorexie (Appetitlosigkeit), Übelkeit, erbrechen und Bauchschmerzen. Also, diese Magen-Darm-Erkrankungen, zu einem späteren Zeitpunkt, sowie andere Ereignisse, einschließlich: Verwirrung, Schwäche, starke Zunahme beim Urinieren, tiefes Atmen, Ohnmacht und Ohnmacht.


Wichtig: Was tun NICHT, wenn die ersten Symptome einer diabetischen Ketoazidose auftreten?

Der häufigste Fehler, den Diabetiker zu Beginn der diabetischen Ketoazidose machen, besteht darin, die Insulinverabreichung zu stoppen, da Magen-Darm-Beschwerden, unter denen Patienten leiden, sie daran hindern, regelmäßige Mahlzeiten einzunehmen.
Dies ist eine absolut falsche Wahl, weil die Einnahme von Insulin die einzige wirkliche Lösung für das Problem ist, das bald auftauchen wird; Sogar, um die Bedeutung von Insulin zu verstehen, sollte die Einnahme von letzterem im Vergleich zu den üblichen Dosen erhöht werden, wenn Sie das Schlimmste vermeiden wollen.
Zusammenfassend ist dies der Mangel an Insulingabe, gerade wenn es notwendig wäre, die Dosis zu erhöhen, deren Hauptereignis von der weiteren Entwicklung der Ketoazidose abhängt.

Komplikationen der diabetischen Ketoazidose

Wenn sie nicht richtig behandelt, diabetische Ketoazidose degeneriert und schreitet bis zum sogenannten ketoazidotische Koma, in dem der Patient eine tiefe und schnelle Atmung hat (die sogenannte Atmung von Kussmaul), ein Atem, der intensiv nach fauler Frucht riechend (die so genannte Aceton Atem), ein tief dehydriert Aussehen, eingesunken Augäpfel, trockene und aufgesprungenen Lippen, intensiv Glukose, massive Mengen von Ketonkörpern im Urin und im Blut und ein hohe Hyperglykämie (zwischen 500 und 700 mg / ml).
Das ketoacidosische Koma ist eine schwere Erkrankung, aus der der Tod des interessierten Subjekts entstehen kann.

Hyperosmolares Koma

Potentiell tödlich wie diabetische Ketoazidose, ist hyperosmolares Koma der ernste medizinische Zustand, in dem Fälle von Typ-2-Diabetes im Allgemeinen durch verlängerte und schwere Hyperglykämie gekennzeichnet sind.
Die schwere Hyperglykämie, die das hyperosmolare Koma kennzeichnet, hat zwei wichtige Konsequenzen:

  • der auffällige Anstieg der Plasmaosmolarität aufgrund der hohen Konzentration von Glukose im Blut.
  • zelluläre Dehydratation aufgrund einer Verschlechterung der Polyurie (eines der typischen Symptome von Diabetes mellitus).

Das hyperosmolare Koma ist charakteristisch für ältere Diabetiker. Tatsächlich nehmen ältere Patienten mit Typ-2-Diabetes weniger Wasser an als der Polyurie-Zustand verdient, und aufgrund der geringeren Flüssigkeitsaufnahme wird das Durstgefühl aufgrund des Alters weniger effizient wahrgenommen. schwere Hyperglykämie.
Aus dem hyperosmolaren Koma - insbesondere aus dem resultierenden Zustand der Zellen Dehydratation - folgt eine schwere neurologische Symptomatologie, die beinhaltet:

Darüber hinaus können diese neurologische Symptome akkumulieren, zu anderen Erkrankungen, wie trockener Mund, starker Durst, heiße Haut ohne Schwitzen, Fieber, Sehstörungen, Übelkeit, Schläfrigkeit, Infektionen der Atemwege, Thrombose Phänomene und Pankreatitis.
Wie unter dem Ausdruck "nicht-ketosisch" zu verstehen ist, unterscheidet sich das nicht-ketotische hyperosmolare Koma von der diabetischen Ketoazidose aufgrund der Abwesenheit von Ketonkörpern; Letztere hängen schließlich vom absoluten Insulinmangel ab, der kein Vorurteil für Typ-2-Diabetes ist.


Neugier: alle Namen des nichtketotischen hyperosmolaren Komas

Nichtketotisches hyperosmolares Koma ist auch unter anderen Namen bekannt. Zusätzlich zu hyperosmolar Koma, hat gesagt, auch hyperglykämische-hyperosmolar Zustand, hyperglykämische-hyperosmolar Koma nicht ketotische, hyperosmolar nichtketotische Syndrom und diabetisches hyperosmolar Syndrom.

Welche Werte erreicht Hyperglykämie im hyperosmolaren Koma?

In hyperosmolar Koma, sind die Hyperglykämie Werte zumindest höher als 600 mg / ml und in den meisten Fällen sogar überschreiten 1.000 mg / ml (also fast doppelt so viel wie möglich in diabetischer Ketoazidose zu beobachten).

Welche klinischen Zeichen unterscheiden das hyperosmolare Koma?

Neben einer hohen Hyperglykämie zeigen Laboruntersuchungen an einem Patienten in einem hyperosmolaren Koma:

  • Markierte Glykosurie in Abwesenheit von Ketonkörpern;
  • Erhöhte Viskosität des Blutes (von der die Thrombosephänomene abhängen);
  • Molke pH-Werte über 7,30;
  • Plasmaosmolarität über 320 mOsm / kg.

Was sind die Folgen von nichtketotischem hyperosmolaren Koma?

Wenn nicht rechtzeitig und richtig behandelt, degeneriert das hyperosmolar nicht ketotische Syndrom bis dem Patient in einen Zustand des Komas zu bringen (NB: in diesem Fall bedeutet ein Koma für einen Zustand der Bewusstlosigkeit).
Das vom nichtketotischen hyperosmolaren Syndrom herrührende Koma stellt einen sehr schweren Krankheitszustand dar, aus dem mit hoher Wahrscheinlichkeit der Tod des Patienten entstehen kann.