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Akutes Koronarsyndrom: Diagnose und Therapie

Akutes Koronarsyndrom: Diagnose und Therapie

Der Begriff "akutes Koronarsyndrom" bezieht sich auf die Menge von klinischen Anzeichen und Symptomen, die eine zugrunde liegende ischämische Kardiopathie manifestieren.

Im Allgemeinen sind im Allgemeinen durch atherosklerotische Erkrankungen geschädigte Herzkranzgefäße betroffen, die mit der Zeit eine Verengung des Gefäßlumens verursachen und für das Auftreten von Symptomen verantwortlich sind.

In den letzten Jahren gab es jedoch eine zunehmende Beteiligung der Mikrozirkulation, insbesondere bei diabetischen Patienten.

Das Kardinalsymptom bei Patienten mit akutem Koronarsyndrom und Grund für die Präsentation in der Notaufnahme sind Brustschmerzen.

Dieses Symptom kann alleine auftreten oder auf den linken Arm, den Kiefer und möglicherweise auch auf Übelkeit und Erbrechen hinweisen.

Die kardiovaskulären Risikofaktoren, die der ischämischen Pathologie zugrunde liegen, sind durch.

  • Hypercholesterinämie und Hypertriglyceridämie
  • Fettleibigkeit
  • Diabetes
  • Rauchen
  • reduzierte körperliche Aktivität
  • Alter
  • Sex

Die beiden letzteren repräsentieren die beiden wichtigsten unabhängigen Risikofaktoren, sind aber als solche unheilbar.

Basierend auf dem Elektrokardiogramm ist es möglich, zwei große Gruppen von Patienten zu unterscheiden:

  1. Patienten mit ST-Strecken-Hebung (STEMI-Infarkt) größer als 2 mm, bei denen eine Reperfusionstherapie mit Angiolastika oder Fibrinolyse eine Priorität darstellt
  2. Patienten ohne ST-Strecken-Hebung (NSTEMI-Infarkt), in denen sie unterschieden werden:
    • Übergangsänderungen des ST-Segments
    • Depression des ST-Segments
    • Änderungen der T-Welle
    • Perfekt normales Elektrokardiogramm

    Klinische Bilder des akuten koronaren Syndroms

    Das akute Koronarsyndrom umfasst fünf klinische Hauptbilder.

    1. Typ 1 Myokardinfarkt: gekennzeichnet durch Ruptur, Ulzeration, Fixierung von atherosklerotischen Plaque mit nachfolgender Koronarthrombose
    2. Myocardial Typ 2, Mit Mechanismen, die ein Ungleichgewicht zwischen Sauerstoffbedarf und Versorgung, oft sekundär zu einem verlängerten Koronararterienspasmus, Tachyarrhythmien, Anämie, repsiratoria Versagen, schwerer Hypertonie, Rausch bestimmen.
    3. Typ-3-Infarkt, gekennzeichnet durch plötzlichen Tod, bei dem Myokardionekrose-Enzyme nicht nachgewiesen werden können
    4. Typ-4-Infarkt, sekundär zur Koronarographie
    5. Typ-5-Infarkt, sekundär nach Koronararterien-Bypass-Operation.

    In all diesen Fällen unabhängig von den Veränderungen im Elektrokardiogramm, werden sie Veränderung der miocardionecrosi Enzyme nachgewiesen, dass die Beteiligung des Herzmuskelgewebes zeigen aufgetreten ist, ansonsten wird es instabile Angina pectoris genannt.

    Bei instabiler Angina kommt es zu keiner Nekrose der Kardiomyozyten und dies ermöglicht eine substantielle Unterscheidung insbesondere beim Infarkt ohne Erhöhung des ST-Segmentes (NSTEMI).

    Gehe dann auf der Untergruppe von Patienten zu konzentrieren, die eine Art von NSTEMI Infarkt haben, können wir sagen, dass diese Scheibe der Bevölkerung ausmacht, in dem die Verwaltung der gleichen und von der diagnostischen und therapeutischen Sicht komplexer Infarkt mit ST-Strecken-Hebung ist das Muss unzweifelhaft zur Revaskularisierung.

    Patienten mit NSTEMI haben die folgenden klinischen Symptome:

    • Protoplastischer Brustschmerz (> 20 min), meist retrosternal, der auf den linken Arm gestrahlt werden kann, verbunden mit einem Gefühl der Unterdrückung, kann persistent oder intermittierend sein.
    • Brustschmerz von neuem Beginn
    • Destabilisierung einer stabilen Angina

    Zusätzliche Symptome können Schwitzen, Dyspnoe, Synkope, Schmerzen in der epigastrischen Seite, die oft von den Patienten als ein Gefühl der schlechten Verdauung beschrieben werden.

    Diagnose des akuten koronaren Syndroms

    Bei Patienten mit akutem Koronarsyndrom wird der erste diagnostische Schritt durch das Standard-Elektrokardiogramm 12 dargestellt.

    Es kann jedoch nicht in 1/3 der Patienten diagnostisch sein, auch bei Patienten, bei denen es ein starker Verdacht auf IMA ist aber das EKG stellt sich heraus, Diagnose nicht zu sein von größter Bedeutung ist daran zu erinnern, die circumflex mit zusätzlichem zu erkunden, abgeleitet von V7-V9 und das rechte Herz mit V3R-V4R.

    Bei Patienten mit NSTEMI gibt es im Allgemeinen eine ST-Segment-Subtraktion> 0,5 Mv in einer oder mehreren zusammenhängenden Ableitungen oder> 0,2 mV im Präkordialbereich.

    Ein weiterer grundlegender diagnostischer Schritt stellen die Biomarker dar: Das ultraempfindliche Troponin sollte von allen Laboratorien dosiert werden.

    In der letzten Leitlinien (2015), erwirbt die Dosierung von ultrasensitiver Troponin eine Rolle von größter Bedeutung, eine Regel-out / regel in den Patienten mit akuten Koronarsyndrom früh zunehmend zu bekommen.

    Insbesondere in den letzten Studien hat es sich gezeigt, wie die Dosierung der gleichen zum Zeitpunkt 0 (T0) und T1 jeweils nach einer Stunde, wenn positive Diagnose eines akuten Myokardinfarkts (in Übereinstimmung mit der klinischen Präsentation und Risikofaktoren) machen können wenn negativ, um die Möglichkeit eines Myokardinfarkts auszuschließen.

    Es ist alle über eine Reihe von Patienten „definierte GRAY“, in dem es nicht möglich ist, diese Unterscheidung so scharf zu machen und in denen es oft notwendig, eine dritte Abtastung der Troponinen zur Durchführung der Entfernung bis 6h eine genaue Regel oder Regel-IN-OUT zu erhalten.

    Akutes Koronarsyndrom: ESC-Richtlinien
    Abbildung 2: ESC-Richtlinien

    Das ultra-empfindliche Troponin im Vergleich zu den anderen hat einen hohen Vorhersagewert für seine Empfindlichkeit.

    Es hat sich gezeigt, dass wenn:

    • Erhöhte 2-mal im Vergleich zu normalen Werten hat einen hohen positiven prädiktiven Wert bei der Erkennung der zweiten Art von Myokardinfarkt.
    • Es ist um das 5-fache erhöht und hat einen hohen positiven prädiktiven Wert für die Diagnose eines Myokardinfarkts des zweiten Typs
    • 3-mal erhöht hat einen positiven prädiktiven Wert von 40% bei der Diagnose von Myokardinfarkt.

    Zusammen mit ultrasensitiver Troponin sind für die Diagnose des akuten Koronarsyndroms, anderer Marker wie CK-MB verwendet, die nach 3-4 h nach Auftreten der Schmerzen in der Brust erhöht und bleiben hoch für ein paar Tage zusammen mit Troponin hilft der Abgrenzung Zeitpunkt des Infarktbeginns.

    Ein weiterer Marker wird zunehmend eingesetzt, insbesondere bei der Bestimmung einer immer schnelleren und effizienteren Ausschlußmöglichkeit von Patienten mit Verdacht auf Infarkt ist Copeptina.

    Dies ist der C-terminale Teil des Vasopressin-Prohormons und ist ein hoher endogener Stressindex, der sogar empfindlicher ist als das Troponin selbst.

    Dieser Marker wird besonders empfohlen, wenn nicht ultra-sensitives Troponin dosiert wird, aber im Allgemeinen sollte es mit anderen Markern in Verbindung gebracht werden, um Patienten mit Myokardinfarkt schnell auszuschließen.

    So ermöglichen das 12-Kanal-EKG, die Klinik und die Marker zusammen eine schnelle Ausschlussrate von Patienten (sogar nach einer Stunde) mit einem negativen prädiktiven Wert von 98%, während der positive prädiktive Wert bei 88 liegt %.

    Wenn der Patient die klinischen ality suggestiv und Positivität zu früheren Erhebungen gegeben eine hohe Wahrscheinlichkeit der IMA-NSTEMI hat geht sofort Koronararteriographie umgekehrt durchzuführen, wenn die Wahrscheinlichkeit gering ist, eine TCcoronarica durchgeführt werden kann.

    Nicht-invasive Bildgebung

    Echokardiogramm:

    Es ist Teil eines der Werkzeuge, die ein diagnostisches Verfahren erlauben nicht invasiv ist und routinemäßig bei allen Patienten, die mit roten Raum Schmerzen in der Brust präsentieren durchgeführt werden sollte, ist es möglich, Bilder zu erfassen, die mit veränderten auf einen starken Verdacht auf eine ischämische Herzerkrankung führen, so Herz Chinese (Hypokinesie / Akinese).

    Ein Instrument, das verwendet werden kann, um alternative Diagnosen für Myokardinfarkt wie Aortendissektion, Lungenembolie, Herzergüsse, Aortenklappenstenose, hypertrophe Kardiomyopathie bereitzustellen.

    Darüber hinaus ist die Beurteilung der Funktion des linken Ventrikels ein wichtiger Index zur Beurteilung der Herzfunktion und der eventuellen Prognose der Patienten selbst, falls diese reduziert ist.

    Belastungselektrokardiogramm:

    Bei Patienten, die seit vielen Stunden keine Schmerzen mehr mit nicht-diagnostischem EKG und negativen Enzymen hatten.

    Übungsechokardiogramm:

    Es hat einen prognostischen Wert höher als das Belastungselektrokardiogramm, das nach der Verabreichung von Dipyridamol und Dobutamin durchgeführt wird, es kann während des Krankenhausaufenthalts oder unmittelbar nach der Entlassung des Patienten durchgeführt werden.

    Herz-Magnetresonanz:

    Wird oft für die Differentialdiagnose zwischen Tako-Tsubo, Myokarditis und hypertropher Kardiomyopathie verwendet.

    Koronarer CT-Scan:

    Es wurden zahlreiche Studien durchgeführt, bei denen Koronar-CT-Scans bei Patienten in der Notaufnahme mit Brustschmerzen und nicht-diagnostischem Elektrokardiogramm und nicht-belasteten Enzymen verwendet wurden.

    Es ist zu sehen, dass dies einen hohen negativen Vorhersagewert hat den akuten Koronarsyndrom auszuschließen, aber keine Studien haben eine hohe Empfindlichkeit Troponin verwendet und auch nicht bei Patienten mit schweren Verkalkungen oder sehr hohen Herzfrequenzen entweder mit erfahrenen Patienten durchgeführt werden konnte Stent oder Bypass.

    Letztendlich sollte es bei Patienten mit mittlerem niedrigem Risiko für ein akutes Koronarsyndrom verwendet werden, wenn das Elektrokardiogramm und die Enzyme nicht schlüssig sind.

    Klinisches Risiko und Prognose

    Bewertung des ischämischen Risikos

    Es nutzt einige Risiko-Skalen, deren quantitative Beurteilung bei Patienten mit NSTEMI im Vergleich zur klinischen Präsentation allein überlegen ist.

    Grace Risk Score

    Schätzung der Krankenhausmortalität von Patienten mit akutem Koronarsyndrom, jeweils nach 6 Monaten, 1 Jahr und 3 Jahren, um zu bewerten:

    • das Alter
    • systolischer Blutdruck.
    • Herzfrequenz
    • Serum-Kreatinin-Werte
    • Killip-Klasse
    • Biomarker.
    • Herzstillstand am Eingang
    • Modifikationen des ST-Segments.
    Akutes Koronarsyndrom: GRACE
    GRACE Risk Score

    Timi Risiko Punktzahl:

    • Alter> 65 Jahre
    • 3 oder mehr Risikofaktoren für bekannte ischämische / CAD-Pathologie
    • Verwendung von ASS in den letzten 7 Tagen
    • Schmerzen in der Brust
    • Veränderung von Biomarkern / ST-Segment

    Bewertung des klinischen Risikos

    • Älteres Alter, Diabetes, Nierenversagen
    • Langfristige Schmerzen in der Brust, Tachykardie, Hypotonie, schwere Mitralinsuffizienz

    Elektrokardiogramm

    Patienten mit einem initialen EKG, das einen ST-Segmentverlust aufweist, haben eine schlechtere Prognose als solche ohne elektrokardographische Anomalien:

    • ST unterschichtet mehr als 0,05 mV in zwei oder mehr zusammenhängenden Ableitungen
    • Erhöhung der Biomarker

    Bewertung des hämorrhagischen Risikos

    Das 30-tägige hämorrhagische Risiko wird mit dem CRUSADE-Score für alle Patienten mit akutem Koronarsyndrom bewertet, die sich einer Reperfusionsstrategie unterziehen müssen.

    daher das optimale Management eines Patienten mit Verdacht auf Herzinfarkt NSTEMI STEMI Letztlich ist viel komplexer, wenn die ST-Hebungs zusammen mit den klinischen und Risikofaktoren erlegt eine sofortige Reperfusionsstrategie.

    In NSTEMI anstelle der Vereinigung der Klinik, die Risikofaktoren, (die Verwendung von Karten dann dem ischämische Risiko), zusammen mit Enzymen und nicht-invasivem all'immaging ermöglicht es Ihnen, eine Diagnose zu haben, die so genau wie möglich für eine therapeutische Wahl ist optimal, auch wenn es sofort diese Reperfusion wäre.

    Therapie des akuten Koronarsyndroms

    Pharmakologische Behandlung von Ischämie.

    • Sauerstofftherapie: sollte nur bei Patienten angewendet werden, bei denen die Sättigung unter 90% liegt
    • Nitrate: sollten intravenös verabreicht und bis zur Linderung der Symptome und Verbesserung der ST-Segment-Subtraktion titriert werden, keine Hypothesen bei Patienten verabreichen oder Phosphodiesterase-Hemmer in den vorangegangenen 24 Stunden verwendet haben.
    • Betablocker: Verringerung des Sauerstoffverbrauchs durch Senkung der Herzfrequenz, des Blutdrucks und der Kontraktilität des Myokards, sollte bei Patienten, die keine Linderung der Symptome zeigen und bei denen keine Kontraindikationen auftreten, frühzeitig begonnen werden, während sie bei Patienten vermieden werden sollten vermuten eine vasospastische Angina, in der stattdessen Nitrate und Calciumantagonisten empfohlen werden.

    Thrombozytenaggregationshemmende Therapie

    • Salicylsäure-Acetyl (Cardioaspirin): empfohlen bei allen Patienten ohne Kontraindikationen für eine Initialdosis von 150-325 mg, 150 mg, wenn ev.
    • .com/index.php/le-terapie/terapia-antiaggregante-piastrinica "class =" ilgen „> P2Y12-Inhibitoren sind zusätzlich zu Aspirin empfohlen
    • Tigagrelor (Brilique) mit einer Anfangsdosis von 180 mg, gefolgt von 90 mg zweimal täglich.
      Empfohlen bei allen Patienten mit mittelschwerer bis schwerer ischämischer Gefahr, sofern keine besonderen Kontraindikationen vorliegen. Es muss somminisrarlo mit Medikamenten eingenommen werden, die durch CYP3A metabolisiert werden, wie Diltiazem oder Simvastatin ein potenter Inhibitor der CYP zu sein und dann Anheben der Spiegel dieser Medikamente im Umlauf.
    • Prasugrel (Efient) Prodrug mit einem schnellen Beginn seiner Antithrombozytenaktivität und viel wirksamer als Clopidogrel. Bei Patienten, die eine Koronaroperation durchführen müssen, wird eine Verabreichung mit einer Anfangsdosis von 60 mg und einer Tagesdosis von 10 mg empfohlen, es sei denn, sie hatten kürzlich Schlaganfall / TIA und scheinen bei Patienten über 75 Jahren keine größeren Vorteile zu haben und mit einem Gewicht von weniger als 60 kg. Es sollte nicht an Patienten verabreicht werden, bei denen der Koronarbaum nicht bekannt ist
    • Clopidogrel (Plavix) Ladungsdosis von 300-600 mit einer täglichen Dosis von 75 mg gefolgt mg, ist ein Prodrug inattivitò daher viel weniger schnell als die beiden anderen Agenten, und erfordert die hepatische Oxidation von P450 und 10% der Patienten mit Plavix behandelten und ASS haben oft eine Wiederholung von ischämischen Ereignissen.
    • Cangrelor: Analogon von Adenosintriphosphat (ATP), das den P2Y12-Rezeptor reversibel bindet und eine kurze Halbwertszeit im Plasma aufweist (<10 min). Es wird als Bolus in einer Dosis von 30 mcr / kg / min und einer Infusion von 4 mcr / kg / min verabreicht, empfohlen für Patienten, die sich zum ersten Mal einer Koronarographie unterziehen.
    • Glykoprotein IIb / IIIa-Hemmer: Verwendung bei Patienten, bei denen der Koronarbaum nicht bekannt ist, wird nicht empfohlen.

    Die doppelte Antiaggregation sollte für 1 Jahr fortgesetzt werden und in besonderen Situationen wie in der FA sollte nur für 3-6 Monate verabreicht werden, indem der Patient bereits eine gerinnungshemmende Therapie erhält.

    Teapia Antikoagulans

    Empfohlen zum Zeitpunkt der Diagnose des akuten Koronarsyndroms in Übereinstimmung mit ischämischen und hämorrhagischen Risiko.

    • Unfraktioniertem Heparin UFH: anfänglicher Bolus von 60-70 IU / kg bis zu einem Maximum von 5000 IU, gefolgt von einer Infusion von 12-15 IU / kg / h ein aPTT zu erhalten, die 1,5 -2.5 und das Anderthalbfache der normale Grenzen. Empfohlen bei Patienten, die sich einer koronaren Revaskularisation unterziehen müssen und außerdem keine Nierenkorrektur erforderlich ist
    • LMWH niedermolekulares Heparin, wie Enoxaparin (Clexane) in einer Dosis von 1 mg / kg zweimal pro Tag verabreicht werden, es sei denn, der Patient hat Nierenversagen, für die es eine einzige Verabreichung liefert oder bei schwerer Niereninsuffizienz, die Suspension von Arzneimittel
    • Fondaparinux (Arixtra) Dosis von 2,5 mg SC einmal täglich seine Wirksamkeit gegeben und seine Sicherheit sollte das Medikament der Wahl nach dem anfänglichen Bolus von UFH bei Patienten sein, die das Verfahren der hohe Inzidenz von Restenose gegeben zu unterziehen müssen Patienten, die nur mit diesem Medikament behandelt wurden, können jedoch bei Patienten mit Niereninsuffizienz nicht verabreicht werden.

    Bei Patienten, die nach der Akutphase keine speziellen Indikationen haben, sollte die Antikoagulanzien-Therapie generell abgebrochen werden.

    Bei Patienten mit Vorhofflimmern und einem CHADS_VASC-Score von> 2 sollte zusätzlich zu DAPT der hämorrhagische Risiko-Score evaluiert werden.

    Wenn der HAS-BLED-Score niedriger als ein Score von zwei ist, muss die Triple-Therapie für sechs Monate fortgesetzt werden; Wenn der Wert höher als drei ist, sollte dies nicht länger als einen Monat dauern und dann gemäß dem Protokoll für ein Jahr mit einem Thrombozytenaggregationshemmer und einem Antikoagulans fortgesetzt werden.

    Für heute ist das einzige Medikament, das an der Triple-Therapie beteiligt ist, Clopidogrel, während Ticagrelor und Prasugrel vermieden werden sollten.

    Bei der Wahl der oralen Antikoagulanzien werden Vitamin-K-Antagonisten verwendet, so dass die INR kontinuierlich überwacht werden muss, so dass sie etwa bei 2-2,5 bleibt.

    Die Verwendung von neuen oralen Antikoagulans umfasst:

    • Dabigatran in einer Dosierung von 110 mg zweimal täglich
    • Rivaroxaban 15 mg einmal täglich
    • Apixaban 2,5 zweimal täglich

    Bei FA-Patienten, die sich einem Pass unterzogen oder nur pharmakologisch behandelt wurden, sollte der Anti-Intruder für ein Jahr entweder Aspirin oder Clopidogrel hinzufügen.

    Antidote von Antikoagulanzien

    Bei Überdosierung von Antikoagulanzien gibt es Gegenmittel, die die Wirkung antagonisieren können:

    • Vitamin K orale Antikoagulantien: Vitamin K (Konakion) oder frisches Plasma oder rekombinierter Faktor VII.
    • neue orale Antikoagulanzien: konzentrierter Prothrombinkomplex
    • Bei anämischen Patienten mit hämodynamischem Kompromiss muss die Transfusion mit einem Hb von 7 begonnen werden

    Invasive therapeutische Strategie

    Koronarangiographie und Revaskularisierung:

    Bezüglich der Koronarangiographie und des Revaskularisationsverfahrens beim akuten Koronarsyndrom sollten folgende Empfehlungen beachtet werden:

    Es muss sofort (<2 h) erfolgen, wenn der Patient eines der folgenden Anzeichen oder Symptome hat:

    • Hämodynamische Instabilität
    • Wiederkehrende Brustschmerzen
    • Tödliche Arrhythmien
    • Abweichung vom ST-Segment zulassen
    • Kardiogener Schock.

    Muss früh sein (<24h) bei:

    • Erhöhte Konzentrationen von Troponin
    • Veränderungen des ST-Segments mit oder ohne Schmerzen
    • GRACE-Ergebnis> 140

    Eine späte Koronararterienerkrankung (<72h) wird bei Patienten mit mindestens einem der folgenden Risikofaktoren empfohlen:

    • Diabetes mellitus
    • Nierenversagen
    • Linksventrikuläre Funktion <40%
    • Post-Infarkt-artiger anginöser Brustschmerz
    • GRACE-Ergebnis zwischen 109 und 140

    Insbesondere bei Patienten, bei denen eine duale aggregierende Therapie aufgrund des hohen Blutungsrisikos nicht lange fortgesetzt werden kann, empfiehlt sich ein radialer Zugang und die Verwendung von hochmodernen medikamentösen Stents.

    Therapeutisches Management unter besonderen klinischen Bedingungen

    Bei diabetischen Patienten ist es wichtig, Glukosespiegel unter 180 mg / dl, aber die pharmakologische Dosis für diese Patienten soll die gleiche und bei Patienten mit Mehrgefäßerkrankungen ist zu koronaren Bypass ratsam sein, aufrecht zu erhalten.

    Bei Patienten mit Niereninsuffizienz ist wichtig, GFR und bei Patienten zu überwachen, die Koronarangiographie unterziehen sind, wird empfohlen, die Verwendung von Heparin und unfraktioniertem eine ausreichende Flüssigkeitszufuhr mit isotonischen Lösungen.

    Bei Patienten mit akutem ventrikulärem Versagen ist es wichtig, so schnell wie möglich ein Echokardiogramm durchzuführen, um auszuschließen, dass eine akute Papillarruptur oder eine Tamponade vorliegt. Senden Sie sie so bald wie möglich an die Koronarographie.

    Bei Patienten mit Herzerkrankung: Es ist notwendig, einen ACE-Hemmer und Betablocker bei Patienten mit EF <40% mit dem Zusatz eines mineralocorticoid zu starten, wenn die Symptome passieren oder es nicht weiß, ist ein EF <35%.

    Betrachten Sie schließlich ein Gerät, wenn die Symptome bestehen bleiben, obwohl Sie die vorherige Therapie nach 40 Tagen eingestellt haben.

    In fibrillierenden Patienten: In Ermangelung von Kontraindikationen ist es notwendig, anticoagualnte Therapie zu beginnen.

    Wenn der Patient Vorhofflimmern in einer geringeren Zeit bis 48 Stunden hat, können Sie auf eine elektrische Kardioversion ausgehen, dass, wenn der Patient instabil oder Pharmakologische ist mit dem Einsatz von Amiodaron sein wird, wenn der Patient stabil ist.

    Wenn stattdessen wählt man die Herzfrequenz zu senken die Wahl geht in der Beta-Blocker oder Kalziumkanalblocker (Varapamil, Diltiazem), wenn der Patient nicht betabloccato ist oder Herzinsuffizienz auf frischer Tat oder eine EF <30%.

    In dieser Kategorie von Patienten, die bequem Platz für eine myokardiale NSTEMI gehabt haben es im Laufe der Zeit bietet Platz hält noch einen ausreichende Blutdruckwerte mit einem diastolischen Druck unter 90 mm Hg und systolischen weniger als 140 und versuchen Sie Ihre LDL-Cholesterin halten nicht mehr als 70 mg / dl.

    Im letzteren Fall, wenn es nicht möglich ist, es mit Diät oder körperlicher Aktivität zu kontrollieren, ist es wichtig, ein Statin zu starten.

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