Diabetes und Antidiabetika

Diabetes ist nicht eine echte Krankheit, sondern eine Reihe von chronischen Syndromen gekennzeichnet hauptsächlich durch Hyperglykämie und aufgrund einer Fehlfunktion der Stellvertreter Pankreaszellen zur Insulinproduktion und / oder zu einer Erhöhung der Insulinresistenz der peripheren Gewebe ( Muskel, Fett- und Lebergewebe).

Die Sekretion von Insulin erfolgt am endokrinen Pankreas und wird den β-Zellen der Langerhans-Inseln anvertraut. Immer in der Bauchspeicheldrüse sind auch andere wichtige Hormone, wie Glucagon aus den α-Zellen sezerniert, δ-Zellen durch Somatostatin und pankreatisches Polypeptid aus PP-Zellen; Diese Hormone steuern sich gegenseitig und regulieren auch die Freisetzung von Insulin.

Die Synthese von Insulin folgt einem Weg mit verschiedenen Phasen; zuerst wird die β-Präinsulin-Vorstufe im groben endoplasmatischen Retikulum von den β-Zellen sezerniert; wonach die prä-Insulin - besteht aus drei polipptidiche Ketten A, B und C - zunächst in Pro-Insulinspiegel des Golgi-Apparates transformiert wird, die die Arbeit der Endopeptidase des Gerät C zu trennen, und schließlich in Insulin (Ketten durch Disulfidbrücken gebundenes Polypeptid A an die mit dem Peptid G verbundene Polypeptidkette B).

Die Insulinsekretion reguliert wird: durch das autonome Nervensystem und dem Parasympathikus ortho jeweils ortho und para regt die Sekretion hemmt, durch Ernährungsprinzipien, von Pankreashormone bzw. Somatostatin hemmt und stimuliert Glukagon, und die Magen-Darm-Hormone. Im Allgemeinen neigen wir dazu, zu sagen, dass die Insulinsekretion durch den Blutzuckerspiegel reguliert wird; in der Tat sind alle Ernährungsprinzipien, Kohlenhydrate, Lipide und Protide in der Lage, den Blutzuckerspiegel zu erhöhen, um so die Sekretion von Insulin zu beeinflussen.
Die Hauptfunktion des Insulins ist konstant, die Konzentration von Glukose im Blut, durch verschiedene metabolische expedients zu halten: die Umwandlung der Glukose in Glykogen (Energiereserve) in der Leber; die Ablagerung von Glukoseüberschuss in Triglyceriden im Fettgewebe; die Zunahme der peripheren Glucoseaufnahme durch Zellen für Energiezwecke; die Erhöhung der Aufnahme von Aminosäuren auf zellulärer Ebene, insbesondere auf der Muskelebene, wo sie in die Produktion von Proteinen kanalisiert werden. Wenn die Insulinsekretion inhibiert wird, wird der Abbau von Glycogen, Proteinen und Triglyceriden gefördert, um einfache Glucose, freie Aminosäuren und Fettsäuren freizusetzen. Die Bedeutung von Insulin besteht gerade in seinen regulatorischen Eigenschaften auf Energiequellen; diese werden in Form von Reserven angesammelt, wenn sie im Übermaß vorhanden sind oder wenn sie verbraucht werden.

Insulin übt seine Funktion durch Wechselwirkung mit dem metabotropen Tyrosinkinaserezeptor aus. Dies ist ein Monomer, das die Zellmembran kreuzt, wobei ein äußeres Ende als eine Bindungsstelle wirkt und ein intrazelluläres Ende die Kinasefunktion präsentiert. Die Quer Phosphorylierung der beide Rezeptor-Monomeren ermöglicht die Aktivierung beiden Rezeptoren und die nachfolgend Phosphorylierungsreaktionen, die oben aufgeführt zu allen Stoffwechselreaktionen führen, durch ihre langsame Entwicklung gekennzeichnet.
Diabetes verändert daher nicht nur die Glykämie, sondern auch den Metabolismus von Proteinen und Lipiden; Darüber hinaus erhöht das Risiko von Diabetes des Auftretens von cardio-vaskulären Krankheiten, insbesondere von Retinopathien, Neuropathien und Glomerulopathien, aufgrund einer Verdickung der Gefäßwand und zu einer unzureichenden Blutversorgung.
Diabetes ist eine Volkskrankheit, insbesondere in den so genannten Wohlfahrtsländern, in denen einige Risikofaktoren wie Adipositas und Sesshaftigkeit den Ausbruch begünstigen. Diabetes ist in verschiedenen Arten von Syndromen unterscheidbar; die wichtigsten sind:

  • Primärer oder spontaner Diabetes ist der häufigste, wiederum wird er bei Typ-1-Diabetes und Typ-2-Diabetes unterschieden;
  • sekundärer Diabetes aufgrund von Pankreas-bedingten Krankheiten oder intensiven pharmakologischen Behandlungen auf der Basis von Glucocorticoiden;
  • Schwangerschaftsdiabetes.

Typ-1-Diabetes oder Insulin-abhängiger Diabetes charakterisiert Patienten mit totalem Insulinmangel und vollständig degenerierten β-Zellen. Es kann manchmal durch inkorrekte Autoimmunreaktionen gegen Pankreas-β-Zellen verursacht werden, oder es wird häufiger durch Fettleibigkeit, Umwelt- und erbliche Faktoren ausgelöst; in diesem Fall heißt es idiopathischer Diabetes. Diese Art von Diabetes tritt sehr früh auf, sogar in der Kindheit. Die Insulintherapie ist einzigartig und kann nicht während des gesamten Lebens eliminiert werden.
Der Typ-2-Diabetes oder Insulin-unabhängigen Diabetes, jedoch charakterisiert Patienten, die ein gewisses Maß an β-Zell-Funktion beibehalten (wenn auch nicht ausreichend stabilen Blutzuckerspiegel zu halten), aber eine schlechte Empfindlichkeit der peripheren Gewebe auf Insulin. Dieser Typ ist nicht immun, sondern multifaktoriell, basierend auf Verhaltens, Erb- und Umweltelementen. Im Gegensatz zum ersten Typ tritt diese Form von Diabetes häufiger im Alter auf, daher wird sie auch als Altersdiabetes bezeichnet.
Die wichtigsten Veränderungen verursacht durch Diabetes beeinflussen einige wichtige katabolischen Reaktionen, im Gegensatz zu denen von Insulin-vermittelten anabole: Hyperglykämie, durch eine verminderte Glukoseaufnahme in der Peripherie verursacht wird, durch eine mehr Schub Leber Glukoneogenese und durch eine Verringerung der Glykogenspeicher ; der erhöhte Abbau von Proteinen und eine verminderte Fähigkeit, Aminosäuren aus den Zellen einzufangen; der erhöhte Abbau von Lipiden, was zur Bildung von Glycerin als Substrat für die Bildung von neuen Glucose und Fettsäuren (die letzteren führen zur Bildung von Ketonkörpern, die metabolische Azidose erzeugen Akkumulieren) verwendet.