Diabetische Nephropathie: Ursachen und Pathophysiologie

Es ist noch nicht klar, welche genauen Ursachen für das Auftreten der diabetischen Nephropathie und ihre Entwicklung in Richtung Nierenversagen verantwortlich sind. Derzeit wird davon ausgegangen, dass einige Faktoren, wie Hyperglykämie, Bluthochdruck und veränderte zelluläre Transport Natrium, um angeborene genetische Veranlagung hinzugefügt, sind die wichtigsten Elemente, die den Beginn der diabetischen Nephropathie begünstigt.


SCHLÜSSELKONZEPTE.


Auf Nierenebene treten drei grundlegende Prozesse in den zwei Millionen Nephronen auf, die in jeder Niere vorhanden sind:

  • Filtration: Platz im glomerulus nimmt, Kapillare ein hoch spezialisiertes System, das in der Vorharn gibt alle kleinen Blutmoleküle, nur den Durchtritt von Plasma und Blutzellprotein Einwände
  • Reabsorption und Sekretion entlang des Rohrsystemes mit dem Ziel auftreten Urin zu absorbieren alle Substanzen in einer übermßigen Weise vorsortiert (z. Glucose, die der Körper nicht leisten kann, in dem Urin zu verlieren) 'und erhöht die Ausscheidung der unzureichend gefilterten.

Aufgrund pathologischen Prozessen verschiedener Art (entzündliche, Narbe, hypertensive ....) Maschen der glomerulären Siebe erweitern können: die Kapillaren des Glomerulus, also noch entkommen der Blutbestandteile normalerweise beibehalten verlassen: Dies ist der Fall von Proteinen, die reflektiert wird, finden Sie in übermäßigen Mengen im Urin. Dies wird als Proteinurie oder Makroalbuminurie bezeichnet (Albumin ist das Hauptplasmaprotein).

Übermäßige Glukose- und Proteinen auf glomerulärem Niveau verursacht eine fortschreitende Nierenschädigung, die zu Nierenversagen fortschreitet. Im Folgenden beschreiben wir die pathogenen Mechanismen, die zum Auftreten solcher Schäden führen.


Die pathogenetischen Elemente der diabetischen Nephropathie werden repräsentiert durch:

  1. Glomeruläre Hyperfiltration: gilt als der erste Faktor, der für die Glomerulopathie beim Typ-I-Diabetes verantwortlich ist
  2. Strukturelle Veränderungen der glomerulären Basalmembran: Ausdruck des mikroangiopathischen Schadens, der auch in den anderen Organen und Apparaten auftritt
Lassen Sie uns diese Elemente im Detail sehen

1) Hyperglykämie.

Erhöhte Glukosefiltration auf glomerulärem Niveau.

Erhöhte Resorption von Glukose und Natrium auf Röhrenebene.

(Die Reabsorption von Glucose auf der Ebene des proximalen Tubulus erfolgt durch eine Cotransporters Na + / Glucose ist, so dass es eine Erhöhung des Blutvolumens und damit der Blutdruck)

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Erhöhtes Blutvolumen und Blutdruck.

Stimulation von atrialen Dehnungsrezeptoren mit erhöhter Sekretion von atrialem natriuretischem Peptid ANP

Vasodilatation der afferenten Arteriole (zum Glomerulus)

Reduktion der Natriummenge, die die dichte Makula erreicht

Vasodilatation der afferenten Arteriole und Vasokonstriktion der efferenten Arteriole mit Freisetzung von Antithrombin II

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erhöhter glomerulärer Druck und glomeruläre Filtrationsrate

verantwortlich für das Auftreten des nephrotischen Syndroms: zunächst selektive Proteinurie ohne Hämaturie + Hypalbuminämie und Ödem + Hyperlipidämie und Lipidurie.

funktionelle Überlastung von Nephronen mit Verschleißschäden und Aktivierung von Entzündungserscheinungen → Entwicklung zu chronischem Nierenversagen.


2) Hyperglykämie

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Aktivierung des Polyolweges
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Bildung von fortgeschrittenen Glykosylierungsprodukten
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Bildung von freien Sauerstoffradikalen
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Aktivierung des Proteinkinase-Wegs C
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erhöhte Gefäßpermeabilität und histologische Veränderungen mit einer hohen Synthese von Proteinmatrix auf glomerulärem Niveau und nachfolgender Sklerose.

Reduzierung der Kapillarpermeabilität und der Filterfläche.

Reduktion der glomerulären Filtrationsrate bis zum Nierenversagen.