Fett und Gesundheit

Von Dr. Francesco Casillo.

Bevor wir weiter und im Detail des Inter-Lipid und die Auswirkungen auf den Herz-Kreislauf Unterschiede gehen soll es von Anfang an klar sein, was die medizinischen Gründen dafür ist, dass Schimmel bisher ein Ernährungsregime mit einem „kontrollierten begrenzten“ Konsum gefördert hat Fette (richtiger: "Lipide").
Der Grund für so viele Bedenken bezüglich der Lipidaufnahme liegt in ihren "potentiellen" atherogenen Wirkungen. Atherosklerose ist ein degenerativer Prozess des vaskulären Endothels (innere Wand des Blutgefäßes).
Die Hauptursachen für den arterogenen Prozess sind die Zellen des Immunsystems und das Lipidmaterial, in erster Linie das Cholesterin.
Die anfängliche Reaktion auf degenerative arterielle Endothelzellen ist die erhöhte Adhärenz von Monozyten und T-Lymphozyten in das betroffene Gebiet.
Die Proteinnebenprodukte von Monozyten und Lymphozyten, Zytokine genannt, vermitteln den arterogenen Prozess durch ihre chemotaktische Anziehung der Phagozytenzellen in das betroffene Gebiet.
Parallel dazu erhöht die Exposition bei erhöhten Serumspiegeln von LDL (schlechtem Cholesterin) und dessen nachfolgender Ablagerung und Oxidation den laufenden Entzündungsprozess weiter. Dieser Prozess ist auf die erhöhte Aufnahme von LDL durch die Phagozyten zurückzuführen, die aufgrund ihres veränderten Lipidgehalts den Namen "Foam Cells" (Schaumzellen) tragen. Das Lipidmaterial in Form von fenotipizzata „Schaumzellen“, also innerhalb des vaskulären Endothel eindringen kann, und je mehr das Lipidmaterial ist, desto mehr ist das Lumen der Blutgefäße, sind daran interessiert, in einem solchen Prozess sammelt, es verschließt.

Das abgelagerte Lipidmaterial trägt den Namen Ateromatose-Plaque1.

Prozess der Atherogenese

In Abb. A sind die möglichen Ereignisse im Prozess der Atherogenese beteiligt2


Die native LDL [(N) LDL] dringt in der Soutane arteriellen Intima und hier oxidiert wird [(O) LDL], um dann durch Makrophagen, die Schaumzellen (Schaumzellen) mit einem hohen Fettgehalt werden phagozytiert werden. Das oxidierte LDL [(O) LDL] ist auch zytotoxische an endotheliale Zellen, für die degenerativen Prozesse (EI) auf Kosten des Endothels ausgelöst werden, in Aufruf des Plättchenmaterials führt.
Das Blutplättchenmaterial setzt Wachstumsfaktoren (PDGF) frei, die die Proliferation von glatten Muskelzellen stimulieren, die wiederum (O) LDL über Endozytose phagocytieren und auch zu Schaumzellen (Schaumzellen) werden können ).
Die Makrophagen, die durch die Phagozytose von oxidiertem LDL aktiviert werden, setzen wiederum andere Makrophagen (oder Monozyten) frei, die andere Makrophagen an die betroffene Stelle zurückrufen, wodurch der Prozess fortgeführt wird.
Die Verbreitung von Schaumzellen (Schaumzellen) und die der glatten Muskulatur (glatte Muskelzellen) führt zur Verengung der Gefäßlumen, bis den Blutfluss beeinträchtigen selbst, letztlich verantwortlich für wichtige klinische Folgen wie Herzinfarkt, Schlaganfall usw.

Aus diesen Nachweisen haben wir begonnen, die möglichen Zusammenhänge zwischen Nahrungslipidaufnahme und der Entwicklung von Atherosklerose zu untersuchen. Die Existenz dieser Verbindung wurde "Lipid-Hypothese" genannt; es behauptet, dass die Nahrungslipidaufnahme Lipidämie (dh das Niveau von Fetten im Blut) verändern und wiederum die Arterogenese beginnen oder verstärken kann2.
Im Zentrum der "Lipid-Hypothese" steht Cholesterin.
Die Auswirkungen von Ernährungsinterventionen, die auf die Verbesserung des Blutfettprofils abzielen, werden im Allgemeinen anhand der positiven oder negativen Schwankungen gemessen, die diese bei der Cholesterolämie bestimmen. Da Cholesterin die Hauptkomponente an der Basis von "atheromatöser Plaque" ist, ist es vernünftig zu glauben, dass kardiovaskuläre Erkrankungen eng mit dem Blutcholesterinspiegel verbunden sind.

Es ist wichtig zu betonen, dass es nicht so sehr die Gesamtmenge an Cholesterin ist ein Anzeichen für risiko prädiktiver Marker für die Entwicklung der Herzkrankheit verbunden zirkulierenden sondern sie sind die beiden Subfraktionen seinen Transport Lipoprotein, in dem die gleiche ist wie folgt verteilt: HDL (gemeinhin als "gutes Cholesterin") und LDL (allgemein als "schlechtes Cholesterin" bezeichnet). In der Tat ist einer der Schlüssel zum Verständnis des kardiovaskulären Risikos klinisches Bild das "TOTAL CHOLESTEROL / HDL" Verhältnis; wenn der Wert des Quotienten, der sich aus diesem Verhältnis ergibt, zunimmt, nimmt auch das kardiovaskuläre Risiko zu, umgekehrt andersherum.