Fructose: endokrine und metabolische Effekte

Intestinale Absorption

Alle Monosaccharide (also auch Fruktose) werden im Fasten absorbiert und im Portalkreis plaziert. Fruktose wird von Enterozyten durch Diffusion absorbiert, die durch einen spezifischen Träger (GLUT5) auf der apikalen Membran erleichtert wird; auf der basolateralen Membran befindet sich ein weiterer Träger (GLUT2), der Fruktose in den Blutkreislauf einbringt (Abb. 1). GLUT5 hat eine Km = 5, dann Sie leicht gesättigt, so dass die Einnahme großer Mengen an Fruktose kann durch Darmstörungen wie Blähungen und Bauchschmerzen, Durchfall gefolgt werden.
Fructose gelangt von den Darmzotten in die Pfortader und dann in die Leber. Beim Menschen etwa die Hälfte der Fructose in dem Pfortader durch die Leber wird ergriffen und metabolisiert, 20% über die Nieren, der Rest aus Fettgewebe und Skelettmuskel.
Der Eintritt von Fruktose in die Zellen aller Gewebe und Organe wird durch GLUT5 vermittelt und ist unabhängig von Insulin.

Fructose-Stoffwechsel

Es gibt zwei Stoffwechselwege für den Fructosestoffwechsel, eine spezifische Route und eine unspezifische Route.

• Der spezifische Weg: Leber und Niere (Box 1). E ‚gekennzeichnet durch zwei Enzyme: fructokinase Aldolase und B. Die fructokinase katalysiert die Phosphorylierung von Fructose Fructose-1-phosphat, die in zwei triosi aufgeteilt: Glycerinaldehyd und diidrossiacetonfosfato. Der Glyceraldehyd wird durch die Triosekinase phosphoryliert und in die Glykolyse eingespeist, das Dihydroxyacetonfosfat wird in Glyceraldehyd umgewandelt.
• Der spezifische Weg: Fettgewebe, Skelettmuskulatur, Herz (Box2). Es besteht aus Enzymen, die die Gucose metabolisieren: Hexokinase, Phosphoactokinase, Aldolase A.

Die spezifische Route ist viel effizienter als die unspezifische Route, wobei letztere durch Glucose inhibiert wird. Im Fettgewebe gibt es bei der fast Null-Konzentration von Glucose keine Konkurrenz zwischen Glucose und Fructose, und diese wird in der spezifischen Weise metabolisiert.

Kasten 1. Hepatische Lebermetabolisierung	Kasten 2. Extra-hepatischer Fructosestoffwechsel
Die Fructose wird durch fructokinase phosphoryliert und dann gespalten dall'aldolasi B. triosi gebildet wird in Glykolyse Triosephosphate in der Ebene platziert, die Regulation der Phosphofructokinase springen. Die grünen Pfeile zeigen den unkontrollierten Fluss von Fructose in der Glykolyse an. In Abhängigkeit von den metabolischen Bedingungen können die Triosen zu Glucose kondensiert werden, um die Leberglycogensynthese zu liefern.	Fructose wird durch dieselben Enzyme metabolisiert, die Glucose metabolisieren: Hexokinase und Aldolase A. Dieser Stoffwechselweg wird durch die Anwesenheit von Glucose beeinträchtigt.

Ungeregelte Glykolyse: Stoffwechselstörungen durch Fruktose

Die Hauptkontrolle des Glykolyseweges ist das Enzym Phosphoactokinase, Fructose entgeht dieser Kontrolle und dies kann zu einer unkontrollierten Ansammlung von Metaboliten führen.
Metabolische Folgen:

Akkumulation von Fructose-1-Phosphat → ADP-Akkumulation → erhöhter Purinkatabolismus
Laktatakkumulation → Azidose
AcetylCoA-Akkumulation → Ketonkörper, Lipogenese
akkumulieren Glycerol → Lipogenese.

All dies aus klinischer Sicht übersetzt sich in:

• Lipidprofil und atherogenes Lipoprotein
• Hyperurikämie
• metabolisches Syndrom

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