Glykämische Belastung und Gesundheit

Von Dr. Francesco Casillo.


Die glykämische Last ist ein Parameter, der den Einfluss anzeigt, den eine Nahrung in bestimmten Mengen auf die Glykämie (Blutzuckerspiegel) hat. Es zu wissen und zu wissen, wie man es berechnet, ist aus verschiedenen Gründen nützlich, die im Wesentlichen zwischen denen des Wohlbefindens und der Schönheit gezählt werden können; dies ist auf die Implikationen und Einflüsse zurückzuführen, die die Aufnahme von Kohlenhydraten (oder Zuckern) - und die daraus folgende Freisetzung von Insulin - auf die Körperzusammensetzung (Magermasse und Fettmasse) und auf den Stoffwechsel des Individuums erzeugt.

Überblick über einige metabolische und hormonelle Effekte, die aus der Kohlenhydrataufnahme resultieren

Die Aufnahme von Kohlenhydraten (oder Zuckern) erzeugt einen Anstieg des Blutzuckers (Blutzuckerspiegel). Die konsequente nährstoffspezifische metabolisch-hormonelle Reaktion des Körpers führt zur Sekretion des Hormons Insulin.
Für das zentralen Nervensystem ist Insulin das Zeichen der Einführung von Nahrung sowie von Energiehäufigkeit; Darüber hinaus erzeugt sie durch diesen hormonellen Stimulus verschiedene Stoffwechsel- und Substratwirkungen, von denen die wichtigsten aufgeführt sind:

  • Hervorheben der Verwendung von Glucose
  • Hemmung der lipolytische (zB: Hemmung der Verwendung von Energiebedürfnissen)
  • Glykogen syntesis (Ablagerung von Zuckern in Polymerketten in Form von Glykogen im Muskelgewebe und in der Leber).
  • Lipogenese: Umwandlung von Zuckern in Fettsäuren, deren Veresterung zu Triglyceriden und Ablagerung im Fettgewebe.

Wie gesagt, je stärker die glykämischen Wirkungen einer Mahlzeit (dh hohe glykämische Last) sind, desto ausgeprägter sind die Wirkungen, die durch Insulin induziert werden. Unter diesen Effekten gibt es auch eine Zunahme der Speicherung von Triglyceriden (Fetten) im Fettgewebe mit einem Anstieg des Körperfetts. Dieses Ereignis hat - neben Rückwirkungen auf die Ziele einer rein körperlich-ästhetischen (dh "fit") - vor allem wichtige Auswirkungen auf die Gesundheit des Einzelnen.

Glykämische Belastung und körperlich-ästhetischer Zustand (Auswirkungen auf die körperliche Fitness)

An dieser Stelle sollte klar sein, dass - wenn es durch die disziplinierte Durchführung eines Trainingsprogramms darauf abzielt, den Gewichtsverlust * zu erreichen - NICHT-optimale Steuerung der Kohlenhydrataufnahme (in ihren qualitativen und quantitativen Komponenten zusammen) nicht nur NICHT umschlagen kann zur Optimierung des gesuchten Ergebnisses, aber auch um die Ergebnisse zu kompromittieren, das ist NICHT für die Ziele von SLIM geeignet!

* als vorherrschende, relative (%) und absolute (kg) Reduzierung von MASSA GRASSA zugunsten des mageren.

Fettgewebe und Gesundheit

Die Notwendigkeit, einen Rückgang der Fettmasse zu fördern, sollte nicht nur ein Grund für das Interesse an einer Verbesserung des physisch-ästhetischen Bereichs sein, sondern vor allem ein Grund, Ihren Gesundheitszustand bestmöglich zu bewahren und vor den pathophysiologischen Tücken zu schützen Sie folgen Exzessen von Fettablagerungen.

Um besser zu verstehen, welche Implikationen und ruchlosen Effekte den Anstieg des Fettgewebes auf die Gesundheit verursachen können, ist es notwendig, eine kurze Einführung in die verschiedenen Anatomie der verschiedenen Arten von Fettgewebe und deren Auswirkungen zu geben.

Hinweise zur Anatomie des Fettgewebes

Das Fett des Bauchbereichs ist in 2 Makro-Klassen unterteilt:

  • subkutanes Bauchfett
  • und intraabdominales Bauchfett, das wiederum unterteilt wird in:
  • Viszerales oder intraperitoneales Fett (hauptsächlich zusammengesetzt aus Omental- und Mesenterialfett)
  • und retroperitoneales Fett3.

Retroperitoneales Fett stellt einen kleinen Teil des intraabdominalen Fettes dar3.

Darüber hinaus ist gezeigt worden, dass viszerales Fett im Vergleich zum retroperitonealen Fett eine höhere Korrelation mit den systemischen metabolischen Variablen aufweist, darunter: Plasmaspiegel von Insulin, Blutzuckerspiegel und systolischer Druck3.

Die übermäßige Anhäufung von Körperfett ist verantwortlich für einen Teufelskreis von Stoffwechsel, Substrat- und Hormonveränderungen, der Diabetes und zukünftige kardiovaskuläre Komplikationen fördert; In diesem Sinne ist der negative Effekt auf die Gesundheit bei abdominalem viszeralem Fett größer als bei peripheren glutealen femoralen Ablagerungen.1.

Viszerales Fett ist ein wichtiges Bindeglied zwischen den verschiedenen "Gesichtern" des metabolischen Syndroms: Glukoseintoleranz, Hypertonie, Dyslipidämie und Insulinresistenz6.

Es hat sich jedoch auch herausgestellt, dass subkutanes Fett - WENN es im Rumpfbereich lokalisiert ist (Thorax und Abdomen) - mehr zur Auslösung einer Insulinresistenz beiträgt als subkutanes Fett, das in anderen Regionen des Körpers vorhanden ist4; Daher hat auch das subkutane Fett - und nicht nur das viszerale Fett - als Bestandteil der zentralen Fettleibigkeit einen starken Zusammenhang mit der Insulinresistenz5.
Abdominale Fettleibigkeit (hohe Prozentsätze von viszeralem und subkutanem Bauchfett) wurde auch mit Änderungen der Plasma-Lipoproteinspiegel korreliert, insbesondere mit dem Anstieg der Plasmatriglyceridspiegel und niedrigen Spiegeln an HDL2 (Letzteres besser bekannt als: gutes Cholesterin).

Zwei weitere bemerkenswerte Aspekte sind die folgenden:

  • Bauch-intraabdominal-viszerales Fett hat die höchste lipolytische Rate / Antwort im Vergleich zu anderen Fettdepots1;
  • Aufgrund seiner Anatomie kann es Auswirkungen auf den Stoffwechsel der Leber haben.

Tatsächlich sind die abdominalen viszeralen Adipozyten gegenüber der Wirkung von Katecholaminen empfindlicher als diejenigen, die das abdominale subkutane Fett ausmachen2. Eine erhöhte Empfindlichkeit gegenüber lipolytischen Prozessen aufgrund von Catecholaminen in Omentalfetten bei nicht adipösen Patienten ist mit einem Anstieg der Anzahl der adrenergen Rezeptoren Beta 1 und Beta 2 verbunden2. All dies ist mit einer erhöhten Empfindlichkeit von beta-3-adrenergen Rezeptoren verbunden2.
Bei übergewichtigen Probanden ist es un'incrementata lipolytische Reaktion auf Katecholamine im Bauch, anstatt in dem Gesäß--Oberschenkelbereich und das Auftreten verdient Bedeutung ist, dass die erhöhte Lipolyse von viszeralem Fett durch eine verminderte Empfindlichkeit gegenüber der Wirkung begleitet wird von antilipolytischen induzierte ‚Insulin2.
Dies bedeutet, dass dieser Rahmen zu einem erhöhten Fluss von freien Fettsäuren im Pfortadersystem mit verschiedenen möglichen Auswirkungen auf den Metabolismus der Leber führen kann. Dazu gehören: Glukoseproduktion, VLDL-Sekretion, Störung der hepatischen Insulinclearance, die zu einem Zustand von Dislipoproteinämie, Glukoseintoleranz und Hyperinsulinämie führt2.
Darüber hinaus ist die abnormal hohe Ablagerung von viszeralem Fett als viszerale Fettleibigkeit bekannt. Dieser Phänotyp der Körperzusammensetzung ist mit dem metabolischen Syndrom, kardiovaskulären Erkrankungen und verschiedenen Neoplasmen einschließlich Brustkrebs, Prostata und rektalem Kolon verbunden17.
Und es ist viszerales Fett, das im Vergleich zu subkutanem Fett wesentlich zum Niveau der freien Fettsäuren im Blutstrom beiträgt1.
Jetzt sehen wir, wie folgt zusammengefasst schematisch in dem Diagramm, WAS passiert, wenn man in Gegenwart von hohen Gehalten an viszeralem Fett aufgrund der falschen Lebensstils sind, gekennzeichnet durch übermäßiges Essen zusammen mit einer sesshaften Lebensweise.

Glykämische Belastung

1) Lipolyse Ereignis auf Viszerales Fett und damit Erhöhung des Gehalt an Fettsäuren im Blut → 2) Die Fett freigesetzt Säuren in den Blutstrom erzeugt metabolische und hormonelle Wirkungen auf verschiedene Ebenen: auf dem Muskel, Leber und Bauchspeicheldrüse.

  • 2a) Auf Skelettmuskelebene: Es gibt eine Abnahme der Glukosetransporter (GLUT-4)8. So gelangt weniger Glukose in die Muskelzellen! Darüber hinaus wird auch die Hemmung des Enzyms Exocinase aufgezeichnet, daher die Unfähigkeit, Glukose in die Glykolyse eintreten zu lassen9; dies bedeutet eine schlechte Glukoseverwertung und reduzierte Raten der Muskelglykogenresynthese10(bereit, Kohlenhydrat-Energiebedürfnissen zu verwenden). Darüber hinaus ist der Anstieg von IRS-1 (Insulinrezeptoren) inhibiert1.
    Letztendlich führen Muskelveränderungen zu Hyperglykämie (erhöhter Blutzucker)
  • 2b) Auf der Ebene der Bauchspeicheldrüse. Obwohl Glukose den elektiven Ernährungsreiz für die Insulinsekretion darstellt, interagieren langkettige Fettsäuren mit einem stark in der Leber exprimierten Rezeptorprotein: GPR40. Die "Fettsäure-GPR40" -Wechselwirkung verstärkt die Glukosestimulation bei der Insulinsekretion und erhöht dadurch die Blutspiegel7!
    Letztendlich führen Pankreasveränderungen zu Hyperinsulinämie.
  • 2c) Auf der Leberebene. Ein hoher Fluss von Fettsäuren in der Leber induziert eine Abnahme der Insulin-Extraktion durch die Leber selbst, aufgrund der Hemmung seiner Rezeptorbindung an das Hormon sowie seines Abbaus. All dies führt unweigerlich zu einem Zustand der Hyperinsulinämie sowie zum Verschwinden der Suppression der Glucoseproduktion in der Leber2.
    Zusätzlich beschleunigen Fettsäuren die Prozesse der Gluconeogenese2 (dh die Produktion von Glukose ausgehend von anderen Substraten: z. B. Aminosäuren), die noch mehr hyperglykämische Zustände hervorruft!
    Um das Bild noch nefarious, in Reaktion auf die breite Verfügbarkeit von Fettsäuren, erhöhte Veresterung von Fettsäuren, zusammen mit dem reduzierten hepatischen Abbau von „Apolipoprotein B“ zu machen, es führt zu der Synthese und Sekretion von VLDL atherogenen2.

Die Summe des Einflusses der verschiedenen Gewebe Fettsäuren führt zu Hyperglykämie Bedingungen daher zu einer mit dem Stoffwechsel hormonelle Situation verändert, das metabolische Syndrom prädisponiert!

Auch Ereignisse, die von den Fettsäuren hervorgerufen, die sich aus lipolytische Prozess, das viszerale Fett führt zu Triggern und ein Teufelskreis, beispielsweise Betankung - aber nicht abschliessend - in zwei Schlüssel gesehen werden kann:

  • Die etablierten hyperglykämischen und hyperinsulinämischen Zustände fördern die weitere Fettspeicherung.
  • Von einer anderen Seite ist die evozierte Hyperinsulinämie auf das Hormon Glucagon-Sekretion (hyperglykämischen Hormon und auch lipolytische) antithetical; Auf diese Weise blockiert es auch die Lipolyse, dh die Möglichkeit, Lagerfette energetisch nutzen zu können.

Hier also, dass es begünstigt - in dem Thema, das eine hohes Maß an viszeralem Fett hat - zusätzliche Mengen Schritte von den gleichen, so dass die metabolischen Veränderungen der Substrat Zugaben von Lipogenese (Fettbildung) und antilipolisi (Hemmung des Abbaus von Fett) zu verewigen von denen er verantwortlich ist und die Gesundheit des Individuums beeinflusst!
Aus den oben genannten Gründen ist "De novo lipogenesi" bei den Übergewichtigen sogar noch ausgeprägter, noch bevor man eine Mahlzeit zu sich nimmt! Und dies ist positiv korreliert mit nüchternen glykämischen und insulinämischen Ebenen13.

Fettgewebe und Pathologien

Fettgewebe ist ein Sekret der zahlreichen Adipokine (pro- und entzündungshemmende Moleküle), die eine tiefgreifende Wirkung auf den Stoffwechsel haben.
Wenn das Fettgewebe zunimmt, nimmt die Sekretion pro-inflammatorischer Adipokine zu und die entzündungshemmenden Adipokine nehmen ab.19.
Die Adipositas (insbesondere viszerales Fett, weil letztere produziert mehr Zytokinen als subkutanes) stellt einen Zustand / Zustand der chronischen systemischer Entzündung gegeben, dass viszerales fett ist positiv korreliert mit dem C-reaktiven Protein (inflammatorischer Marker)19,21
Chronische systemische Entzündung ist bekannt als die Ursache für mehrere Formen von Krebs, sowie andere pathologische Zustände: Typ-2-Diabetes, metabolisches Syndrom, Atherosklerose, Demenz, Herz-Kreislauf-Probleme18,20.

Die Entzündung verursacht auch Veränderungen in der Empfindlichkeit der Rezeptoren gegenüber Insulin, wodurch die Insulinresistenz gefördert wird.
Insulinresistenz fördert die Entwicklung von Tumoren durch verschiedene Mechanismen. Neoplastische Zellen verwenden Glukosekugel zur Proliferation, daher fördert Hyperglykämie die Karzinogenese zur Etablierung einer für das Tumorwachstum günstigen Umgebung18.
Es besteht ein positiver Zusammenhang zwischen hohen zirkulierenden Insulin- und Glukosespiegeln und einem erhöhten Risiko für Dickdarm- und Bauchspeicheldrüsenkrebs18.

Insulinrezeptoren und insulinsensitive Glucosetransporter, die auf der Ebene der mittleren temporalen Region des Gehirns gesehen werden, die der Gedächtnisbildung vorsteht, legen die Bedeutung von Insulin für die Aufrechterhaltung physiologischer und geeigneter kognitiver Funktionen nahe. Die direkte Beziehung zwischen dem gestörten Insulin und dem IGF-Signalweg und die erhöhte Ablagerung des A & spplus; -Peptids in den Amyloid-Plaques, die für die Neurodegeneration verantwortlich sind, wurden diskutiert.
Die schlechten Niveaus des Insulins oder Insulinresistenz im Gehirn würden durch das Fehlen der Gegenwart der Tropen Faktoren Defizite im Energiestoffwechsel verursacht für neuronale Tod verantwortlich sein, auch die potegenesi einer der häufigsten Formen der Demenz zu vereinfachen: Die Krankheit von Alzheimer21.

Und wie erwähnt, wird die Insulinresistenz durch entzündliche Prozesse, die innerhalb des Fettgewebes auftreten, vermittelt.

Eine der möglichen Lösungen, um eine Verbesserung des Gesundheitszustandes herbeizuführen, besteht darin, eine Verringerung der Fettablagerungen, insbesondere im Bauchbereich, zu begünstigen.
Dies kann durch die kombinierte Aktion von.

  • Ein ausgewogener Ernährungsstil auf täglicher Basis
  • ein regelmäßiges körperliches Training durchführen, das den eigenen psycho-emotional-physisch-motorischen Fähigkeiten entspricht
  • eine Verbesserung des Lebensstils durch modulierende Stressoren.

Obwohl eine Diäteinführung, die ihren tatsächlichen Stoffwechsel- und Energiebedürfnissen überlegen ist, niemals eine Wahl ist, die in Betracht gezogen wird, ist es so selten, dass die Bedeutung von "Hyper" vorwiegend Protein- und / oder Lipidableitung ohne wesentliche Beteiligung ist die Glukosekugel.
Dies liegt an rein kulturellen Aspekten und praktischen Bedürfnissen.

  • „Kultur“: ist es in der italienischen Kultur dine in den Hauptmahlzeiten (Frühstück, Mittagessen und Abendessen) mit Getreide, Stärkehaltige Lebensmittel und deren Derivate (Brot, Pasta, Pizza, Brot-Sticks, Cracker, etc.), während es keine gemeinsamen Mahlzeiten Verbindungen aus Lebensmitteln EXCLISIVEL PROTEIN und Lipid (nur Fleisch und / oder nur zum Beispiel Fisch).
  • Als „praktische Notwendigkeit“, weil während der Arbeitspausen oder studieren oder zumindest in den Zeitfenstern, die Hauptmahlzeiten intermezzano (dh: am Vormittag bis Mitte Abend) speisen nicht Sohlen vollständig proteinreiche Nahrungsmittel (Fleisch, Eier, Fisch), aber mit rein oder teilweise glucides Essen: Sandwiches, Sandwiches, Fruchtjoghurt, Cracker, Obst, Fastfood, etc.).

In der Tat sind die Themen übergewichtigen, fettleibig und Lagergewicht bedingte Krankheiten wie zum Status, sind sicherlich nicht diejenigen, die auf ihren Essgewohnheiten berichten iperintroduzione ein Protein und Lipid mit zeitgenössisch gering oder keiner Einführung Glukose (Kohlenhydrate); nämlich eher das Gegenteil ist wahr, dass ihr Gewicht Status (wenn nicht durch genetische Störungen und / oder Hormonstörungen nicht kompensiert) - aus der Sicht der Essgewohnheiten - sowohl in Bezug auf eine vorherrschende-Kohlenhydrat-Aufnahme über die Nahrung im Hinblick% und / oder absolut.

Da die Kohlenhydratnahrungsquellen sind ein wichtiger Bestandteil eines ausgewogenen Ernährung Regimes (und dies gilt vor allem für die Nahrungsquellen, die ein chemisch-physikalischen Spektrum wichtiger Nährwert unter verschiedenen Blickwinkeln haben: die Art der Kohlenhydrate, Fasergehalt, Gehalt Vitamin-Mineralstoff, Wassergehalt- und Alkalisierungsfähigkeit, usw.), ist es nicht eine Frage des Ausschließens von ihnen, sondern deren qualitatives und quantitatives Management für das Optimum ihrer psycho-physischen Leistung und zum Aufrechterhalten oder Verbessern ihres Gesundheitszustandes.
In der Tat, hohe Kohlenhydrat-Nahrungsquellen, typisch für westliche Ernährungsregime, erzeugen eine hohe glykämische Antwort, die die postprandiale Oxidation von Kohlenhydraten begünstigt und somit die von Fetten unterdrückt; Daher sind sie anfällig für die Anhäufung von Fett12.
Stattdessen können Ansätze, die eine niedrige glykämische Reaktion hervorrufen, die Gewichtskontrolle verbessern, da sie ein Sättigungsgefühl fördern, die postprandiale Insulinsekretion minimieren und die Erhaltung der Insulinempfindlichkeit unterstützen.12.
Dies wird durch die Tatsache gestützt, dass viele Studien über höhere Körpergewichtswerte berichteten, wenn Ernährungsregime in einem hypokalorischen Kontext Nahrungsmittelquellen mit niedrigem glykämischen Index vorausgesagt haben, verglichen mit solchen mit einem hohen glykämischen Index12.

Obwohl die glykämische Kontrolle eine entscheidende Rolle bei der Modulation der Insulinreaktion spielt, spielt dieser Aspekt eine größere Rolle, insbesondere bei übergewichtigen Personen. Tatsächlich wurde gefunden, dass übergewichtige Personen im Anschluss an eine hyperglucidische Mahlzeit Hyperinsulinämie sowie höhere Fett- und Triglyceridkonzentrationen im Vergleich zu mageren Personen berichteten13.
Die unangemessene Modulation der glykämischen Last ist auch für die Beeinflussung der mageren Masse verantwortlich.
Tatsächlich wurde beobachtet, dass ALTI-glykämische Belastungen eine negative Stickstoffbilanz aufgrund der Stimulation von proteolytischen Hormonen bestimmen12 (dh Hormone, die auf Proteinzerstörung wirken).

Darüber hinaus beeinflussen abweichende glykämische Belastungswerte neben dem Auslösen der beschriebenen metabolischen Veränderungen auch das nachfolgende Essverhalten im Hinblick auf die Auswahl der Qualität und Quantität der Nahrungsquellen der zu folgenden Mahlzeiten. Dies ist auf verschiedene metabolische und hormonelle Faktoren zurückzuführen.In der Tat bestimmen ALTI glykämischen Lasten einen größeren Rückgang der Leptinspiegel und auch eine schnelle Abnahme des Blutzuckerspiegels mit der Folge einer geringeren zeitlichen Stimulation des Magen-Darm-Rezeptoren für CCK, GLP-1 und GIP und damit auch in einem ihrer minderjährigen Stimulation direkte und / oder indirekte Zeitlichkeit der Sättigungszentren des Gehirns12,14.

Darüber hinaus war eine hohe glykämische Belastung positiv mit dem Risiko von Dickdarm-Mastdarm-Krebs assoziiert16.

Aus verschiedenen Gründen, einschließlich der bisher ausgesetzt, es macht Sinn, einen gesunden Lebensstil zu führen, die die Aufmerksamkeit auf eine ausgewogene Ernährung, ausgewogene Art, in der Häufigkeit der täglichen Mahlzeiten betont, die Auswahl und Qualität quantitativ der Lebensmittel, die die einzelnen Mahlzeiten und das optimale Verhältnis zwischen den Nährstoffen innerhalb der einzelnen Mahlzeiten sowie die ständigen Praxis der körperlichen Aktivität (vorzugsweise angeführt von einem guten Trainer oder Personal Trainer) bilden, das die Optimierung von Systemen fördern sollte metabolisch-hormonell zur Förderung der Gesundheit des Individuums.


Glicemik gilt Rechner, die Sie bewusst glykämische Wirkung und ihre Folgen (einschließlich der Stimulation von Prozessen, die Körperfett erhöht fördern) werden kann, erlaubt, induziert durch die Kombination von qualitativen und quantitativen Bedeutung von Ernährungsstil.


Auf dem Netzwerk (Internet) gibt es mehrere Quellen, die es erlauben, die glykämische Last zu berechnen, wohingegen die Bequemlichkeit für diejenigen, die ein Smartphone haben, in Anwendungen liegt, die für diesen Zweck adressiert sind.GlicemikEines davon ist „GLICEMIK“, dass Sie die glykämische Last für über 350 Lebensmittel, die innerhalb der Datenbank und auch die inversen Berechnung auszuführen berechnen kann, dh berechnen Menge, die Zufuhr zu einer gegebenen und bekannten glykämische Last entsprechen, die sein wird, eingesetzt.

Praktische Beispiele für die beiden Arten von Berechnungen, die mit GLICEMIK durchgeführt werden können.

„Ich möchte die glykämische Last induzierte Wert von 250 g oder 250 g Pizza Banane oder 100 g Daten oder andere Lebensmittel wissen, sich der Neigung werden, dass diese Werte haben nell'impattare Blutzucker- und / oder die Ansammlung von Körperfett zu erleichtern.“

OR

„Ich möchte wissen, wie viel Gramm Banane oder Apfel oder Pizza oder andere Lebensmittel mit einem niedrigen glykämischen Last Wert entsprechen, wie zum Beispiel 10, um nicht die Ansammlung von Körperfett Prozesse zu stimulieren.

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