Ischämische Herzkrankheit

Von Dr. Stefano Casali.

Anatomische Faktoren

Koronargefäße können unterteilt werden in:

  • Leitfähige Gefäße (große epikardiale Äste und ihre Äste)
  • Widerstandsgefäße (intramuskuläre Äste und Arteriolen).

Die Koronarresistenz wird durch extrinsische Faktoren (Kompressionswirkung des ventrikulären Myokards) und intrinsische Faktoren (neurohormonal, myogen und metabolisch) reguliert.

Mechanische Faktoren

  • Die koronare Strömung wird hauptsächlich in der Diastole realisiert, weil in der Systole die intramuralen Äste praktisch durch die ventrikuläre Kontraktion verschlossen sind.
  • Daraus folgt, dass Tachykardie für die Entwicklung von Ischämie prädisponiert, da es die diastolische Zeit verkürzt.
  • Die subendokardialen Schichten sind im Allgemeinen der Ischämie am meisten ausgesetzt, hauptsächlich, weil sie dem diastolischen endokavitären Druck stärker ausgesetzt sind.

Neurogene Faktoren

  • Die Koronararterien werden von der S.N.A. innerviert.
  • Die Stimulation aus dem stellaren (orthosimpatischen) Ganglion verursacht eine Vasodilatation (vermittelt durch Beta-Rezeptoren), erhöht aber gleichzeitig die Kontraktilität und die Herzfrequenz. Beta-Rezeptor-Blockade induziert das Auftreten von Alpha-vermittelten Effekten (Vasokonstriktion).

Stoffwechselfaktoren

  • Das Aumin des metabolischen Bedarfs des Myokards bestimmt die Hydrolyse von ATP und die nachfolgende Freisetzung von Adenosin in das Interstitium.
  • Adenosin induziert Vasodilatation (antagonisiert den Eintritt von Calcium-Ionen in glatte Muskelzellen) vor allem auf der Ebene der Widerstandsgefäße, mit einem daraus folgenden Anstieg der Koronarfluss proportional zum Anstieg der metabolischen Anforderungen.
  • Adenosin ist nicht die einzige Substanz, die an dem Prozess beteiligt ist (das Eicosanoid-System, die Nitroxetase-Nitrataktivität), aber es ist wahrscheinlich die Hauptsubstanz.

Pathophysiologie

Es gibt zwei Faktoren, die bei der Entstehung der Myokardischämie eine Rolle spielen:

  • Die Reduzierung des Koronarflusses.
  • Der Anstieg des myokardialen Sauerstoffverbrauchs (MVO2).

Koronare Durchflussreduzierung:

  • Bei erhöhtem Stoffwechselbedarf ist die Koronarkreislaufführung nicht mehr in der Lage, mit dem Auftreten von Ischämie zu rechnen.
  • Ischämie wirkt zunächst auf die subendokardialen Schichten.
  • Eine Modulation des Koronartonus in Verbindung mit neurohumoralen Faktoren kann vorübergehend die Koronarreserve modifizieren; dies erklärt die Variabilität der ischämischen Schwelle, die üblicherweise in der Klinik selbst im selben Fach beobachtet wird.

Determinanten des Myokardverbrauchs von O2:

Das Herz ist ein aerobes Organ, und physiologisch liefert die Bestimmung des Myokardbedarfs von O2 einen genauen Index seines gesamten Metabolismus.

Die Hauptdeterminanten des Myokardverbrauchs von O2 sind:

Klinische Manifestationen

  • Stabile Koronarsyndrome: Belastungsangina
  • Akute (instabile) Koronarsyndrome: Instabile Angina, neu aufgetretene Angina, postinfarintinale Angina, Angina in Crescendo, variante Angina (vasospastisch) von Prinzmetal.

Rushing Faktoren

  • Ein Angriff, der durch eine Anstrengung verursacht wird, kann insbesondere bei einer Arbeit ausgelöst werden, bei der die Arme oberhalb der Schulterhöhe verwendet werden.
  • Kalte Umgebung, gegen den Wind laufen, nach einem herzhaften Essen gehen.
  • Hypertensive Krise.
  • Angst, Wut, Angstzustände, emotionale Spannung.
  • Sexuelle Beziehungen.

Assoziierte Symptome

  • Kurzatmigkeit, Schwindel, Herzklopfen, Schwäche.

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