Leberzirrhose: Ursachen, Symptome und Komplikationen

Zirrhose der Leber verursacht Symptome und Komplikationen

Leberzirrhose ist eine weitverbreitete Veränderung der Struktur der Leber, das Endergebnis von Prozessen der Nekrose und Leberentzündung, die sich im Laufe der Zeit und von anderer Natur ausdauerten.
Auf der Ebene des Lebergewebes ist Zirrhose durch die gleichzeitige Anwesenheit von Knötchen und Fibrose (Vernarbung), verbunden oder nicht mit Entzündung gekennzeichnet. Je nach Größe der Knoten kann Zirrhose in mikronoduläre (Knötchen unter 3 mm), makronoduläre (Knötchen größer als 3 mm) oder gemischt werden. Der Ersatz von normalem Lebergewebe durch regenerative Knötchen und fibrotische Narben führt zu einer Veränderung der hepatischen Mikrozirkulation, wodurch der Austausch zwischen Blut- und Leberzellen reduziert wird. Dies löst einen Teufelskreis verursacht un'autoperpetuazione und eine Verschlechterung des Schadens, eine Verringerung der Funktion der Leber und eine Erhöhung des Drucks in dem Pfortader (die Vene, die das Blut aus dem Darm, Bauchspeicheldrüse und Leber aus der Milz vermittelt).

Der erhöhte Druck in der Pfortader (Pfortaderhochdruck), sekundär zu der Schwierigkeit der Blut Durchfuhr durch die Zirrhose der Leber, der wiederum bestimmt, um die Öffnung des Abgaswege venösen (Shunts), und dann das Auftreten von erweiterten Venen (Krampfadern) die hauptsächlich auf der Speiseröhren- und Magenebene auftreten. Der Druckanstieg in der Vene führt auch zu einer Stauung der Milz, die sich mit einer Zunahme des Volumens dieses Organs (Splenomegalie) äußert.

Die Hauptursachen für Zirrhose sind Virusinfektionen und der Konsum von alkoholischen Getränken. Bekannte Viren, die chronische Leberschäden verursachen, sind Hepatitis-B-Virus, Hepatitis-C-Virus und Delta-Virus. All diese Viren werden auf parenteralem Weg übertragen, dh durch Ansteckung mit infiziertem Blut oder seltener durch organische Flüssigkeiten von infizierten Personen. Das Virus Delta ist nicht in der Lage Infektion auf seine eigene, um zu bestimmen, muss aber das Vorhandensein des Virus epatitico B. Die Häufigkeit von Influenza B und damit Delta-Virus, wurde in den letzten Jahren als Folge von 'drastisch reduziert Einführung der Hepatitis-B-Impfung, obligatorisch bei Vorschulkindern.

Es ist wichtig, dass alle Personen, die mit einer Hepatitis B-infizierten Person zusammenleben, Untersuchungen durchführen, um das Vorhandensein einer aktuellen oder früheren Infektion mit diesem Virus festzustellen. Falls solche Untersuchungen negativ sind, müssen diese Personen unbedingt einer Hepatitis-B-Impfung unterzogen werden.

Derzeit ist das hauptsächlich für chronische Leberschäden verantwortliche Virus das Hepatitis-C-Virus, das bei Menschen über 40 Jahren häufiger vorkommt und dessen Prävalenz mit zunehmendem Alter zunimmt. Dies ist aufgrund der Verwendung von Glasspritzen in der Vergangenheit „nicht zu verlieren“ durch unzureichend chirurgische Instrumente sterilisiert, Bluttransfusionen und Plasmaderivate (zB Tetanus-Immunglobulin) sind nicht für die Virusinfektion getestet epatitico C. Diese Risiken sind sie jetzt sein für die Verwendung von Einmalspritzen und die Einführung des Hepatitis-C-Virus-Antikörpertests seit 1989 als ausgeschlossen gelten.

Daher ist die C-Virusinfektion bei jungen Menschen (unter 30 Jahren) heute auf Risikogruppen wie Drogenabhängige (für die Verwendung von Spritzen) und Patienten, die sich mehreren Bluttransfusionen unterziehen, beschränkt. Die Übertragung durch den Geschlechtsverkehr des Hepatitis-C-Virus ist äußerst selten und daher ist es nicht zwingend erforderlich, "geschützte" Beziehungen zwischen Personen mit einer Infektion und davon befreiten Subjekten zu verschreiben. Die Übertragung von Mutter-Kind-Infektionen zum Zeitpunkt der Entbindung (Mutter-Kind-Übertragung) ist ebenfalls ein außergewöhnliches Ereignis und fast auf bestimmte Risikokategorien beschränkt (z. B. HIV-positive Mütter). Daher ist es nicht gerechtfertigt, allen Müttern mit Hepatitis-C-Virus einen Kaiserschnitt zu verschreiben, ein Impfstoff gegen Hepatitis-C-Virus ist noch nicht verfügbar.

Was mehr allgemeinen Hygienevorschriften für die Prävention von Hepatitis-B-Virus-Übertragung, Delta und C empfehlen wir den persönlichen Gebrauch der Toilette für Werkzeuge, die für die Maniküre, mit Blut, wie Ausrüstung kontaminiert werden können Zahnbürste, Rasiermesser. Es ist wichtig, dass eine Person, die weiß, dass er oder sie eine Hepatitis-Virus-Infektion hat, dies signalisiert, wenn er den Zahnarzt besucht oder operiert wird. Es ist nutzlos, wenn nicht schädlich, Patienten mit Hepatitis-Virus-Infektion vollständig zu isolieren, indem man den Gebrauch von Geschirr anpasst und die affektiven Kontakte (zum Beispiel Küsse) einschränkt.

Der Konsum alkoholischer Getränke (Bier, Wein, Spirituosen) ist in unserem Land die zweite Ursache der Zirrhoseentwicklung. Ein Einlass langwieriger (über 10 Jahre), den Tag mindestens 45 g Ethanol pro (entsprechend etwa einem halben Liter Tafelwein oder ein Bier oder ein Glas mit 150 ml Spirituosen) und 90 g Ethanol pro Tag, jeweils bei weiblichen und männlichen Probanden gilt es als Risikofaktor für den Ausbruch einer Zirrhose. Es sollte jedoch bedacht werden, dass nur 10% der Menschen, die eine solche Menge alkoholischer Getränke trinken, einer Zirrhose unterliegen. Dies ist auf eine genetische Prädisposition zurückzuführen und wahrscheinlich können Subjekte mit einer solchen Prädisposition sogar nach dem Konsum von geringeren Mengen alkoholischer Getränke krank werden.

Es ist wichtig, den alten Mythos zu zerstreuen, dass jemand, der sich leicht betrinkt, wenn er Alkohol trinkt, derjenige ist, der riskiert, eine Leber zu bekommen. Tatsächlich toleriert der gewöhnliche Verbraucher von alkoholischen Getränken, bei denen die Gefahr einer Lebererkrankung besteht, besser, ohne sich mehr als Alkohol zu betrinken. Es ist auch wichtig, dass Personen, die bereits eine Hepatitis B- oder C-Virusinfektion haben, die gleich mäßige Aufnahme von alkoholischen Getränken verbieten, da dies für ein schnelleres Fortschreiten der Hepatitis verantwortlich ist.

Andere weniger häufige Ursachen von Leberzirrhose sind:

  1. genetische Hämochromatose (Ansammlung von Eisen in der Leber);
  2. primäre biliäre Zirrhose (eine unbekannte Krankheit, die sich aufgrund einer Veränderung der kleinen intrahepatischen Gallengänge entwickelt) und primäre sklerosierende Cholangitis;
  3. Autoimmunkrankheiten (Veränderungen der Immunfunktion, die zur Bildung abnormaler Antikörper führen - Autoantikörper - die auf Körperstrukturen reagieren);
  4. Wilson-Krankheit (Ansammlung von Kupfer in der Leber);
  5. einige für die Leber schädliche Substanzen und Umweltgifte (zum Beispiel Tetrachlorkohlenstoff oder einige Pestizide);
  6. die Stagnation von Blut in der Leber, die langwierigen, beispielsweise Versagen des rechten Herzens und Blockierung der Venen, das Blut aus der Leber (Budd-Chiari-Syndrom und Venenverschlusskrankheit) auftritt;
  7. der gestörte Abfluss von Galle aus der protrahierten Leber über die Zeit, der beispielsweise bei Patienten mit Gallengangmissbildungen (sekundäre biliäre Zirrhose) auftritt;
  8. Stoffwechsel- und Ernährungserkrankungen wie nichtalkoholische Steatohepatitis und Mangelernährung;
  9. seltene genetische Formen (z. B. Alpha-1-Antitrypsin-Mangel).

Schließlich ist es in einem kleinen Prozentsatz der Fälle trotz sorgfältiger Forschung nicht möglich, den kausalen Faktor der Zirrhose (kryptogene Zirrhose) zu identifizieren. Es ist möglich, dass in solchen Fällen noch nicht identifizierte Virusinfektionen vorliegen.

Chronische Lebererkrankungen, insbesondere solche, die durch Viren verursacht werden, verursachen normalerweise keine Beschwerden für den Patienten und geben keine klaren Anzeichen für deren Anwesenheit. Daher ist die Diagnose einer nicht-fortgeschrittenen Zirrhose bei einem angenommenen gesunden Probanden meistens gelegentlich und wird routinemäßig durch Routine-Labortests oder durch eine medizinische Untersuchung durchgeführt. Die wesentlichen Änderungen anzeigt Zirrhose Tests sind dell'emocromo Modifikationen, insbesondere die Verringerung der Anzahl von Blutplättchen (weniger als 100.000 / mlmc), ob oder nicht mit einer Verringerung der weißen Blutzellen verbunden und roten Blutkörperchen.

Die Verringerung der Blutplättchen ist verantwortlich für hämorrhagische Phänomene, die bei Auftreten von Hauthämatomen auch nach minimalem Trauma oder mit Blutverlust aus dem Zahnfleisch oder der Nase auftreten. Andere Veränderungen der Untersuchung (erhöhte Gamma-Globuline, erhöhte Bilirubin, Anstieg der Transaminasen, alkalische Phosphatase und GGT, Verlängerung der Prothrombin-Zeit, die Reduktion von Pseudocholinesterase) sind global ausgewertet und das Urteil des behandelnden Arztes beauftragt werden.

Insbesondere möchten wir darauf hinweisen, dass der Anstieg der Transaminasen kein Zeichen für die Schwere der Lebererkrankung ist und bei Patienten mit sehr fortgeschrittenem Leberschaden überwiegend normal ist. Die wichtigsten Anzeichen dafür, dass der Gerichtsmediziner die Diagnose einer Zirrhose richten können, sind: Rötung der Palmen (Palmarerythem), das Aussehen auf der Haut (vor allem an den Armen, im Gesicht und Brust) von kleinen roten Hautflecken „Spinne "(Spinne Nävi), die Erhöhung der Konsistenz der Leber und die Unregelmäßigkeit des Randes, die Zunahme des Volumens der Milz.

In fortgeschrittenen Formen der Zirrhose andere leichte nachweisbaren Zeichen sind die Reduktion der Muskelmasse, die Akkumulation von Flüssigkeit auf der Ebene des subkutanen Gewebes (Knöchel Schwellung) und innerhalb des Abdomens oder Aszites (Bauch der durch Expansion manifestiert ), der diffuse Juckreiz ohne offensichtliche Hautläsionen, die gelbliche Farbe der Sklera und / oder der Haut und die Emission von dunklem Urin (aufgrund des Anstiegs von Bilirubin).

Die Hauptkomplikationen der Leberzirrhose sind:

  1. die Ansammlung von Flüssigkeiten im Körper (Hydrosaline Retention), die hauptsächlich an den unteren Extremitäten (Ödeme an den Knöcheln) und im Bauchraum (Aszites) lokalisiert sind;
  2. Magen-Blutungen aufgrund von Bruch von erweiterten Venen (Krampfadern) der Speiseröhre oder des Magens oder diffuse Blutverlust aus der Magenschleimhaut (congestive Gastropathie);
  3. hepatische Enzephalopathie (die durch verschiedene Grade das Leberkoma erreichen kann).

Die gastrointestinale Hämorrhagie manifestiert sich mit Erbrochenem von hellrotem Blut oder dunkel ("um Kaffee zu stellen") und häufiger mit Emission von schwarzem Stuhl (Melena). Einer der wichtigsten Faktoren in einer Magen-Blutungen Auslösung ist die Verwendung von entzündungshemmende Medikamente (Aspirin, anti-rheumatische), die daher Patienten mit Leberzirrhose verboten werden müssen.

Die hepatische Enzephalopathie manifestiert sich in den frühen Stadien mit Verhaltensänderungen (Schlaflosigkeit in der Nacht und Schläfrigkeit während der Tagesstunden, einfach Reizbarkeit, Änderung des Schreibens, die Unfähigkeit, einfache Gesten oder irrationales Verhalten auszuführen) und eine bestimmte Zittern der Hand breit Schock (Tremor "Flügelschlag" oder flatterndes Zittern). Ein Zeichen, das von den alten Klinikern verwendet wird, ist der agile Atemgeruch (Foetor hepaticus). Die Progression der hepatischen Enzephalopathie kann dann zu tiefer Schläfrigkeit, Zuständen großer Erregung und schließlich zu nicht erwachendem Koma führen.

Dringender Krankenhausaufenthalt, wenn eine oder mehrere dieser Komplikationen auftreten, ist in fast allen Fällen obligatorisch. Bei Magen-Darm-Blutungen ist immer eine Hospitalisierung erforderlich. Es ist auch notwendig, das erste Auftreten von Aszites zuzulassen, um eine genaue Diagnose und Bewertung für eine mögliche Aufnahme in die Warteliste für eine Lebertransplantation zu geben, wenn angenommen wird, dass ein Leberversagen in hohem Maße vorliegt. Offensichtlich ist sogar ein kurzer Krankenhausaufenthalt (Tagesklinik) nützlich bei Aszites, die nicht auf eine Therapie ansprechen. Schließlich ist es wichtig, beim ersten Auftreten der Warnzeichen einer Enzephalopathie mit einem Fachzentrum Kontakt aufzunehmen, um die Notwendigkeit einer Krankenhauseinweisung zu beurteilen.

Zu den möglichen Komplikationen der Zirrhose der Leber, Magen-Darm-Blutungen (ED) ist es zweifellos das dramatischste Ereignis überhaupt, sowohl für die akute so, wie es sich darbietet, und da jede Folge möglicherweise durch eine moderate Sterblichkeit belastet ist.

Das Schlüsselereignis bei der Determinierung von schweren Komplikationen der Leberzirrhose ist die Entwicklung der sogenannten portalen Hypertension. Dies wird als die pathologische Erhöhung der normalerweise vorhandene Druckdifferenz zwischen der Pfortader definiert (die aus dem Verdauungstrakt in die Leber Blut führt) und Lebervenen (kommt aus der Leber und führen das gereinigte Blut in den systemischen Kreislauf). Aufgrund der strukturellen Veränderung der Leberzirrhose verursacht genau nach dem Verfahren (insbesondere auf das Vorhandensein von Knötchen) findet die Blutzirkulation in Schwierigkeiten in der Leber und zwingen einigen Strecken Abgas venösen (vorbestehenden aber normalerweise nicht dilatierten) bildet die sogenannten Ösophagus- und Magenvarizen; in vielen Fällen kommt es auch zu einer Erweiterung der Magenkapillaren und damit zu einer kongestiven Gastropathie.

Wenn die portale Hypertonie im Verlauf der Erkrankung ein bestimmtes Niveau (12 mmHg) erreicht und überschreitet, besteht die ernsthafte Möglichkeit, dass plötzlich eine ED-Episode auftritt.Das hämorrhagische Ereignis kann offenbar werden, Hämatemesis (Erbrechen von Blut) und / oder melena (auf für das Vorhandensein von verdauten Blut dunkel Hocker Emissionen „Fichte“, wie der Kaffee) präsentiert, oder alternativ kann stark vermutet werden wenn es bei einem Zirrhosepatienten eine mehr oder weniger akute Anämie gibt.

Größe des Problems
In Italien (ISTAT-Daten für 1994) sterben etwa fünfzehntausend Patienten pro Jahr für Komplikationen der Zirrhose. Von diesen sterben ungefähr ein Fünftel (dreitausend Patienten) als Folge einer ED-Episode. Dank der jüngsten Fortschritte im therapeutischen Bereich in der letzten Jahren für jede einzelne Episode von Blutungen, die Sterblichkeit, die zur Zeit bei rund 20-25% innerhalb von sechs Wochen (8% in den ersten 24 Stunden) eine signifikante Reduktion der Mortalität verwendet worden ist. In den fünf Jahren nach der Diagnose einer Zirrhose, 40% der Patienten entwickelt Varizen, aber nur ein Drittel davon wird im Laufe seines Bestehens eine Episode von ED präsentieren.

Ursachen der Verdauungsblutung im Zirrhose
In 60-70% der Fälle der ED bei Patienten mit Zirrhose durch den Bruch einer Krampfader Speiseröhre verursacht wird, in 20% der kongestiven Gastropathie, 5% durch den Bruch von Magen-Varizen und 10,5% aus anderen Ursachen (in bestimmte Magen- oder Zwölffingerdarmgeschwüre). Insgesamt stellt daher portale Hypertension mehr als 90% der EDs des zirrhotischen Patienten fest.

Prävention von Blutungen im Verdauungstrakt
Derzeit für die ED-Prävention bei Patienten mit ausgeprägten portalen Hypertension sind wir zwei Kategorien von Arzneimitteln verwendet, die durch Verringerung des Drucks in dem Pfortader wirkt: Beta-Blocker, oder alternativ die Nitroverbindungen. Beide Medikamente, täglich genommen, haben sich als wirksam erwiesen, um 20-30% Verringerung der Chancen von Ereignis Blutungen. Die Tatsache, dass nur ein Teil der Patienten mit verschiedenen Graden von Krampfadern vorhanden eine Blutungsepisode früher oder später erkennen, warum es keine Anzeichen für Sklerotherapie oder chirurgische Zweige in der Prävention der ersten Folge von ED ist.

Hämorrhagische Ereignistherapie
Das Drama und die Unfähigkeit, die Dauer und die ED-Einheit zur Vorhersage immer die Hospitalisierung des Patienten erfordern, nicht unbedingt die Behandlung zu Hause vorstellen werden.

Primäre biliäre Zirrhose (PBC) ist eine chronische Erkrankung der Leber evolutionären unbekannter Ätiologie, die von der Gegenwart eines cholestatischen Syndroms (Erhöhung von Bilirubin und Obstruktion von Enzymen, wie alkalische Phosphatase und Gamma-GT, und weit verbreitete Juckreiz) gekennzeichnet. Das Vorhandensein von Anzeichen und Symptomen, die das Vorhandensein von Autoimmunphänomene erinnern lässt vermuten, dass eine Veränderung des Immunsystems Kontrollmechanismen ist die Grundlage dieser Krankheit. Eine Reihe von Medikamenten sind in der Behandlung von CBP, einige mit immunsuppressiver Aktivität (Cortison, Cyclosporin, Methotrexat), andere mit antifibrotische Eigenschaften (Colchicin) oder coleretiche (Ursodeoxycholsäure oder UDCA) verwendet. Allerdings ist die langsame Entwicklung der Krankheit ist ein großes Hindernis für die langfristige Wirksamkeit dieser Behandlungen.

Aus diesem Grunde soll die langfristige Verwendung von Immunsuppressiva reserviert für Fälle von besonders aggressiven Trend allein, in denen das Risiko von Nebenwirkungen (Osteoporose, Durchbruch Infektionen, Nephrotoxizität) kann durch den möglichen Nutzen abgewogen werden.

Schließlich sollte eine Lebertransplantation für Fälle, in denen reserviert wird die Lebenserwartung ein Jahr nicht überschreiten, oder wenn es schwere allgemeine Symptome wie Juckreiz besonders resistent gegen herkömmliche Behandlungen.
Zwar gibt es eine wissenschaftlich solide Demonstration auf der tatsächlichen langfristigen Wirksamkeit ist, Ursodeoxycholsäure, für seine Verträglichkeit und das Fehlen wesentlicher Nebenwirkungen, ist nach wie vor die Droge, auf das die Behandlung der Unterseite des CBP zu stützen. Die Zugabe von Cholestyramin Fußball für Haut Juckreiz ist zusätzlich dieses Medikament zu nehmen.

Für weitere Informationen, siehe auch: "Leberzirrhose"