Parkinson-Krankheit: Symptome, Ursachen und Diagnose

Parkinson-Krankheit verursacht Symptome und Diagnose

Im Jahr 1817 veröffentlichte James Parkinson eine Monographie mit dem Titel "Essay über die Schüttellähmung", oder "über Agitation Lähmung geschrieben". Es war die erste wissenschaftliche Beschreibung eines Krankheitszustandes, in dem die Kombination zweier widersprüchlicher Phänomene, Muskellähmung und Zittern betont wurde. Seitdem haben sich die Studien über diese Krankheit vervielfacht, um eine der bekanntesten und tiefgründigsten neurologischen Erkrankungen der modernen Medizin zu beschreiben, auch wenn noch einige Aspekte, vor allem solche, die ihre Ursachen betreffen, alles andere als klar sind.

Nach derzeitigem Kenntnisstand der Parkinson-Krankheit ist eine degenerative primäre Nervenerkrankung, das ist ein programmierter Zelltod (Apoptose), die während der individuellen Lebens eine bestimmte Art von Nervenzellen beeinflussen. Nervenzellen sind, wie viele wissen, Elemente, deren Fortpflanzungsfähigkeit am Ende der intrauterinen Entwicklung aufhört und die bis zum natürlichen Tod des Menschen potenziell lebenswichtig bleiben. Tatsächlich erfährt während der Lebensdauer eines Subjekts eine große Anzahl von Nervenzellen-Degeneration, für die der natürliche Verlauf des Alterungsprozesses ist der Verlust der erweiterten Populationen von Neuronen, die durch die Konsolidierung der synaptischen Schaltungen abgestimmt ist (dh von Verbindungen zwischen Nervenzellen) der überlebenden Zellen. Diese doppelte Trend, Zelltod und synaptische Verstärkung wird nun die strukturelle Basis des Gehirns des Lernprozesses während der Lebensdauer der Beziehungen betrachtet, so die primären degenerativen Erkrankungen wie der Parkinson-Krankheit, Alzheimer-Krankheit oder Multisystematrophie sind betrachtet als die Auswirkung eines Ungleichgewichts, bei dem die programmierte Zelltodrate über die Harmonie des normalen Prozesses der globalen Alterung der Neurotaxis hinausgeht. Die Nervenzelle, die am meisten an der frühen Degeneration während der Parkinson-Krankheit beteiligt ist, ist die dopaminerge Zelle, dh sie sezerniert einen Neurotransmitter namens Dopamin, der durch ein bestimmtes schwärzliches Pigment gekennzeichnet ist. Die höhere Konzentration von dopaminergen Zellen in einem Bereich der unteren Grundfläche des Gehirns (das Mittelhirns, in einer laminaren Struktur namens der Substantia nigra) und der Fortsetzungen bilden, eine Schaltung mit einem anderen höheren Gehirnbereich das Striatum genannt. Diese Schaltung (nigrostriatalen) Teil eines umfangreicheren Verbindung zwischen Hirnstrukturen ist, die zusammen als „basal Kerne“ genannt, die mit komplexen Modi global die Bewegungen der quergestreiften Muskulatur regeln, also „Freiwilligen.“ In der Realität gibt es verschiedene Varianten von primären degenerativen Erkrankungen, die dopaminerge Zellen mit sehr unterschiedlichen Mechanismen und mit unterschiedlichen Lokalisationen des neuronalen Verlustes betreffen. Der Grund, dass die Parkinson-Krankheit ist so „berühmt“ kommt von der Tatsache, dass seine Äußerungen zu mehreren Bedingungen üblich sind, nennen sie sich oft „Parkinson“ auch andere degenerative neurologische Erkrankungen, die nicht entsprechen genau die klassisch beschriebene Krankheit; Zweitens all die Beleidigungen von einer anderen Natur, wie Entzündung, Trauma, Vergiftung, Mangelernährung und vor allem, die ischämische bedingten Schäden an den Gefäßbaum Verschlechterung des Gehirns haben das Potenzial, die Anzeichen und Symptome zu imitieren der Parkinson-Krankheit, einfach weil sie die gleichen Gehirnbereiche betreffen können. In diesem Fall sprechen wir von Parkinsonismus, dh Syndromen, die sich teilweise mit denen von degenerativen Erkrankungen überschneiden, die in diesen Fällen als "sekundär" definiert sind.

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Parkinson-Krankheit ist überwiegend eine Störung der menschlichen Bewegung. Die Krankheit tritt selten vor dem dreißigsten Lebensjahr auf. Die ursprüngliche Beschreibung von James Parkinson enthält drei grundlegende Merkmale, die die "klassische Triade" ausmachen:

  1. Tremor der Extremitäten ruhend (typischerweise in der Hand, mit einer unwillkürlichen Bewegung, die die Geste des „Zählen der Münzen“ erinnert) mit einem regelmäßigen Rhythmus (ganz genau bei 3 Hz) und fast immer Vorrang vor einer der beiden Seiten;
  2. Steifigkeit der Muskelsegmente, sowohl der Gliedmaßen als auch des Rumpfes; Steifigkeit wird durch die Patienten als „Hindernis“ in den Bewegungen gefühlt, aber meist objektiv durch den Arzt beobachtet, die während der passiven Mobilisierung der Gelenke, sowie Bekanntmachung der typischen Haltung der Wirbelsäule in Hyperflexion ( „Haltung camtocormica in Ruhe Muskeltonus bewertet „);
  3. hypo Akinesie, dass die globale Reduktion oder Verlust der spontanen Motilität des Subjekts, eine allgemeine Verringerung der Zubehörbewegungen zeigt (zB Pendler obere Beinbewegungen während der Fahrt), sondern vor allem einer deutlichen Schwierigkeit, die Motorstartsequenzen in dem Ziel, ein ausführendes Programm, von der einfachen Passage zur Station vom Sitzen bis zur Produktion von Gesten kommunikativer Bedeutung. Hypokinesie wird vom Beobachter als langsame Bewegungen ("Bradykinesie") und als schlechte Einstellung zur gestischen Beziehung wahrgenommen.

Typischerweise scheint das Subjekt auch durch den spontanen Gesichtsausdruck des Gesichts eingeschränkt zu sein, es sei denn, er wird ausdrücklich aufgefordert, bestimmte Ausdrücke anzunehmen. Das typische Maskengesicht mit Auto-vorsätzlicher Dissoziation in dem Zustand zum Ausdruck, in denen der Patienten nicht durch einen Witz verursacht wird, Lächeln, aber in der Lage, nach Belieben eines „Lächeln der Höflichkeit“ zu produzieren. Der Patient ist ich ihre Schwierigkeiten bei der Bewegung, die ihre Folgen sowohl in Bezug auf Motor Verlust der Autonomie auf der Ebene der expressiven Armut und in fortgeschrittenen Fällen leiden, warnt das Gefühl von einer unwiderstehlichen Kraft blockiert, vor allem während der Bettruhe. Objektiv gesehen ist der Patient, der an unbehandelter Parkinson-Krankheit leidet, oder in den Krankheitsstadien, in denen die Behandlung die therapeutische Wirksamkeit ganz oder teilweise verliert, eine ernsthafte Invalidität. Neben der Bewegungsstörung bringt die Parkinson-Krankheit in unterschiedlichem Maße zwei weitere pathologische Zustände mit sich:

  • Disautonomie oder die Beeinträchtigung der Nervenaktivität, die für die Kontrolle der vegetativen Funktionen verantwortlich ist (hauptsächlich Thermoregulation, gastrointestinale Aktivität und Kontrolle der kardiovaskulären Parameter);
  • Veränderung des Tonus der Ähnlichkeitsstimmung, wenn auch nicht zufällig, mit einer schweren depressiven Störung. In besonders fortgeschrittenen Fällen kann die Pathologie dazu führen, dass die kortikalen Bereiche des Gehirns mit kognitiven Störungen behaftet sind.

Aus diesem Grund sprechen einige Autoren von "Parkinson-Demenz" als einer ausgeprägten nosologischen Variante. Da jedoch gibt es andere neurodegenerative Erkrankungen zu einem gewissen Grad „in keinem Zusammenhang“ mit dem Parkinson-Krankheit, bei der die Entstehung von Demenz ist viel mehr altklug und stark (Demenz mit Lewy-Körperchen, Progressive Supranuclear Lähmung, corticobasale Degeneration, etc.), dies Unterschiede neigen dazu, fragil zu erscheinen. Da es sich um eine chronische Erkrankung, deren Grad der Degeneration erhöht sich über mehrere Jahre (Jahrzehnte) ist, erwähnt die Anzeichen und Symptome, die oben sind anfällig für große Schwankungen in der Zeit, zum Teil, weil zur Zeit die Folgerung von medikamentösen Therapien ist in der Lage zu verändern vernünftig (zum Guten oder zum Schlechten) den Verlauf der pathologischen Erscheinungen, zum Teil, weil jedes Subjekt dazu tendiert, die drei Zeichen der klassischen Triade in unterschiedlichem Maße zu manifestieren. Es gibt Patienten, die entwickeln sich nicht (oder entwickeln nur verspätet) das Zittern sowie andere das Zittern als Zeichen der Krankheit zeigen fast einzigartig ( „Tremor Variante“). Muskelsteifheit (von Klinikern als "plastisch" definiert) und insbesondere Hypokinesie sind konstantere Merkmale, obwohl sie bei den betroffenen Patienten extrem variabel sind.

Was früher über die Definition der Parkinson-Krankheit gesagt wurde, deutet sofort darauf hin, dass die eigentlichen Ursachen der Krankheit in den intrinsischen biomolekularen Prozessen in den beteiligten Zellen zu suchen sind. Über die Jahrzehnte wurden viele mögliche Bedingungen geltend gemacht, um eine selektive Zelldegeneration an Neuronen der Nigra-Substanz auszulösen. Unter diesen fallen einige Varianten der Parkinson-Krankheit auf, die zu den genetisch bedingten Krankheiten mit spätem Beginn gezählt werden können, von denen seltene, aber bestimmte Beispiele in verschiedenen Populationen gefunden wurden. Wegen ihrer Seltenheit, jedoch haben diese Beschreibungen nützlicher gewesen für bestimmte Mutationen von Genen in den molekularen Mechanismen der Degeneration der dopaminergen Neuronen auf die Erklärung der Phänomene tatsächlich, die in der Mehrzahl der Fälle der Parkinson-Krankheit, wobei letztere frei von jedem beteiligten suchen erkennbare Erbschaftsübertragung. Mit anderen Worten, die Volkskrankheit ist bis zum sporadischen Beweis des Gegenteils, dh frei von genetisch nachweisbarer Vererbung.

Ähnliche Überlegungen müssen über mehrere andere pathogenetischen Hypothesen gemacht werden, von denen basierend auf mögliche spezifische Toxizität selbstinduzierte durch die gleichen Neuronen (Exzitotoxizität) für diejenigen, die fähig Umwelt Substanzen selektiv Redox-Phänomene auf dem neuronalen Membran (oxidativer Stress) verursachen sehen zu beschleunigen, bis zu jenen, die entzündliche Reaktionen, die gegen dopaminerge Zellen gerichtet sind, vermuten, Reaktionen, die möglicherweise durch abnormale Interaktionen mit der äußeren Umgebung hervorgerufen werden. Sicherlich haben wir heute eine große Menge von Informationen in Bezug auf Merkmale gefunden Anomalien in den von der Krankheit betroffenen Zellen: einige Zelldegeneration Prozesse sind typisch, wenn auch nicht ausschließlich, Krankheit (besonders Lewy-Körperchen, spezielle intrazytoplasmatische Einschlüsse); Außerdem verknüpfen Mutationen Dynamik der spezifischen Störung der dopaminergen Neurotransmission ist die Basis involutional Phänomene auch von den anderen Neuronenpopulationen in der Systemschaltung beteiligt getragen, bis strukturelle Veränderungen der Gehirnsysteme verbunden, um zu bestimmen (Nucleus caudatus, bleich globus, Thalamus, motorische Kortex und assoziativer Kortex). Die Beobachtungen aus den seltenen Fällen von genetisch übertragener Krankheit erhalten, mit Reliefs an den niederen Wirbeltieren erhalten kombiniert, haben dazu beigetragen, sicherlich plausibler Modelle der nativen Krankheit „Produktion“ zu umreißen, Proteinmoleküle kommen speziell bei der Herstellung von neuronaler Schädigung (z beteiligt zu identifizieren B. die Alpha-Synuclein innerhalb der Lewy-Körper). Dieser leider derzeit, ist es noch nicht erlauben, einen klaren und unwiderlegbaren kausalen Weg zu beschreiben, die die einzelnen Patienten erklären Induktion der Parkinson-Krankheit verursacht, zumindest nicht in Begriffen, die zum Beispiel verwendet werden, um die Beziehung zwischen der Infektion mit Treponema pallidum aussetzen und Entwicklung der Syphilis.

In der Welt ist Parkinson die häufigste primäre neurodegenerative Erkrankung nach der Alzheimer-Krankheit. Derzeit leben in Italien rund 230.000 Menschen an Parkinson; die Prävalenz (Zahl der Menschen, der Rest der Bevölkerung im laufenden Jahr betroffen als) der Krankheit ist 1-2% der Bevölkerung über 60 Jahre alt und 3-5% der Bevölkerung über 85 Jahre. Von den 100.000 Menschen der Welt erkranken jedes Jahr 20 Menschen an der Parkinson-Krankheit. Das Durchschnittsalter für den Beginn der Symptome liegt bei etwa 60 Jahren, aber 5% der Patienten haben möglicherweise eine früh einsetzende Form mit Beginn vor dem 50. Lebensjahr.
Nach epidemiologischen Studien, die in Europa und den USA durchgeführt wurden, betrifft die Krankheit Männer mit einer Häufigkeit, die 1,5 bis 2 mal höher ist als bei Frauen.

Die Krankheitsdauer, die im wesentlichen der gleiche Lebenserwartung (Überleben), ist eine drastische Verbesserung bei der Verwendung von Koinzidenz auf L-DOPA (den Vorläufer für die Synthese von Dopamin Drogen, defizient in dem erkrankten Gehirn) basierend unterzogen. In der Prä-L-Dopa-Ära berichteten einige klinische Studien (1967) über ein verringertes Überleben bei Patienten mit Morbus Parkinson im Vergleich zur Allgemeinbevölkerung bis zu einem dreifach höheren relativen Todesrisiko. Nach der Einführung von L-Dopa und bis Mitte der 80er Jahre kam es jedoch zu einer Trendumkehr mit zahlreichen klinischen Studien, in denen das Überleben sogar mit der Überlappung der Allgemeinbevölkerung übereinstimmte.

Die „Verbindung“ der durchschnittliche Manifestationsalter etwa 60 Jahren, in denen eine Einzelperson häufig Träger einer variablen Anhäufung von schädlichen bereits neigen pathologischer Zustände des Zentralen Nervensystems (comorbidity) mit mikroskopischer Größe zugeordnet (auch unsichtbar Neuroradiologische Untersuchungen) von primären neurodegenerativen Schäden bedeuten, dass die Diagnose der Parkinson-Krankheit einer der schwierigsten Testplätze für den Arzt bleibt.Ärzte bei der Erkennung von Störungen des Nervensystems geschult, nämlich Neurologen, sollten beachten, dass sie eine Verantwortung haben, diese klinische Aspekte (vor allem die klassische vorgenannten parkinson Triade, manchmal unberechenbar, manchmal getrübt mit anderen Bewegungsstörungen) zu erkennen, dass durch diagnostische Formulierung, wird sie führen drastisch das Leben des Patienten zu beeinflussen, mit der Einführung eines komplexen Systems von Arzneimittelverordnungen, Diätmaßnahmen und eine neue existenzielle Perspektive, früher oder später ein Vorbote für die Notwendigkeit ihrer motorischen Autonomie zu schaffen mit immer höheren organisatorischen und wirtschaftlichen Anstrengungen. Trotz der enormen Entwicklung in den letzten 20 Jahren gezielte Diagnose-Tools für Krankheiten des Nervensystemes (aus der ikonografischen klinischer Neurophysiologie und Neuroimaging) entstanden ist, noch nicht ein Verfahren der instrumentellen Objektivierung der Parkinson-Krankheit in lebenden. In jüngerer Zeit eine Prüfung Gehirn-Szintigraphie wurde selektiv empfindlich auf die Aktivität von dopaminergen Neuronen der Basalganglien (DaTSCAN), aber auch diese, sowie andere fortschrittliche Neuroradiologie Ansätze Tomography (PET Positronen-Emissions-Tomographie, Magnetresonanz-Tomographie MRT, etc.) vorgeschlagen bewiesen, nützlicher für die Differenzierung einzelner klinische Aspekte innerhalb einer begrenzten diagnostischen Hypothesen (zum Beispiel, wenn das Zittern der Parkinson-Krankheit oder anderen neurodegenerativen Erkrankungen zurückzuführen ist) zu sein, anstatt auf die Herstellung diagnostischer Tat selbst. Vereinfacht ausgedrückt, ist es nicht möglich, den klinischen Neurologen durch eine Maschine zu ersetzen, die eine Diagnose stellen kann. Die Imaging-Studien sind von großer Bedeutung für die Entwicklung von Wissen über die pathologischen Erscheinungen, die im Verlauf der Krankheit, sowohl in qualitativer Hinsicht, das heißt, wie die abgeleitete Krankheit auf dem Nervensystem Mechanismus, und quantitative Entwicklung, das heißt, der Grad pathologischen Kompromiss ausgedrückt durch mathematische Beobachtungsparameter.

Die Formulierung einer korrekten Diagnose ist dagegen eine Grundbedingung, besonders wenn sie in den frühen Stadien der Krankheit durchgeführt wird. Wir wissen, dass Patienten in geeigneter Weise von Anfang an mit den besten therapeutischen Ansatz behandelt sind diejenigen, die in der Zukunft eine bessere Lebensqualität haben, beide, weil sie eine bessere Antwort global aktive Medikamente haben in der Gesamtbeweglichkeit zu erleichtern und weil viele der pharmakologischen therapeutischen Hilfsmitteln Diätetische und berufliche Anwendungen wurden teilweise erkannt, die in der Lage sind, die Degenerationsprozesse von dopaminergen Neuronen zu verlangsamen.

Aus Gründen der Kürze und Prägnanz Bericht hier einen kurzen Auszug aus den Definitionen der Parkinson-Krankheit Prävention zur Verfügung vom italienischen Gesundheitsministerium Website: „Die Primärprävention hat sein Handlungsfeld auf den gesunden Probanden und beabsichtigt, die Bedingungen zu halten Wohlbefinden und vermeiden Sie das Auftreten von Krankheiten (....). Sekundärprävention bezieht sich auf einen späteren Abschluss im Vergleich zur Primärprävention und greift bereits frühzeitig auf bereits kranke Patienten ein (....). Die Prävention Tertiär bezieht sich auf alle Maßnahmen zur Kontrolle und Eindämmung der komplexeste Ergebnis einer Pathologie gerichtet (....). „Aus diesen Aussagen im Lichte dessen, was bereits von der Art und Weise der Kontraktionen gesagt worden (“ Ätiopathogenese „) und auf die Verlauf der Parkinson-Krankheit, es ist klar, dass viel mehr bleibt den Umfang der Primärprävention beschränkt, da dies eine Ursache der Krankheit ist unbekannt bleibt, desto größer ist die nützlichen Ideen zu Sekundär- und Tertiärprävention. Wir erwähnten im besonderen und ungewöhnlichen Bedingungen, die sie den Ausbruch der Parkinson-Krankheit als Ergebnis von bestimmten Ursachen bestimmt sehen: das wichtigste ist die Möglichkeit einer Parkinson-Krankheit zu genetischen Übertragung ist Umstand selten und beschränkt sich auf geographisch isolierten Familien und gekennzeichnet durch ein gutes Maß an sexueller Promiskuität zwischen den Geschlechtern. Eine zweite Bedingung kausal, gleichmäßig umschriebenen verteilt und durch nachfolgende Eingriffe sozioSanitär Ordnung beschränkt, wurde als Ergebnis Umweltexposition gegenüber toxischen insbesondere hauptsächlich verwendet, in der Industrie und in der Landwirtschaft (Paraquat, Rotenon, 1-Methyl-4 anerkannt Phenyl-1,2,3,6-tetrahydropyridin MPTP und verwandte Substanzen), dh die Lage, fast getreu das pathologische Muster der Parkinson-Krankheit übliche zu reproduzieren, dh sporadisch. Die anderen theoretischen Mechanismen sind entstanden auf der Pathogenese der Erkrankung reich an Details und Hinweise auf molekulare Phänomene sehr untersucht: die regulatorischen Prozesse der Redoxgleichgewichte, die während der Aktivität von Neuronen, die Rolle der Modulation verschiedener Neurotransmitter auftreten, die Entzündungsmediator und die gleichen Mechanismen der Apoptose (programmierter Zelltod) in der Wirkung der molekularen Faktoren identifiziert (alpha-synucleine) sind so viele Ideen für die Suche nach einer möglichen Zukunft in der vorbeugenden Behandlung von nicht nur Parkinson-Krankheit „Wendepunkt“ aber auch von vielen anderen primären degenerativen Erkrankungen des Nervensystems. Heute beschränken wir uns selbst vorbeugende Behandlung verschiedene Hypothesen in Frage zu stellen (Antioxidantien, „Zellschutz“, Entzündungen Modulatoren von Mikroglia, etc.), deren klinische Ergebnisse erscheinen leider immer noch zu schwach, wenn nicht manchmal fraglich.

Viele andere Erfolgsaussichten sind aus dem Bereich der Sekundärprävention abgeleitet: 60 Jahre klinischer Erfahrung und pharmakologischer Forschung produziert haben, wie oben erwähnt, eine deutliche Verfeinerung der Pflegekapazität der Kranken, zumindest auf dem Motor Manifestationen (dh vorherrschende) der Krankheit. Heute ist die kombinierte Verwendung von mehreren „Angriffspunkte“ auf die synaptische Prozesse Dysfunktion von Neurotransmittern zugrunde liegen (Dopamin, sondern auch die aktive Medikamente auf den Seitenschaltungen zum nigrostriatale) Abschnitt ermöglicht es Ihnen, im Alter von Krankheit Patienten „auf tragen“ über 20 Jahre; heute zum Teil noch gebunden an einzelne biologische Faktoren mehr oder weniger permissiven (intermediären Stoffwechsel, Komorbidität), viel öfter erscheint, ist stattdessen das Ergebnis einer mehr oder weniger stark die Variabilität des Ansprechens auf die Behandlung die Fähigkeit des Therapeuten zu dosieren und die Kombinationen von mehreren Drogen wählen nützlich in der Abfolge von klinischen Phänomenen (sehr heterogen), die den Krankheitsverlauf beim einzelnen Patienten charakterisieren. In dieser Hinsicht sind sie immer mehr an Bedeutung in vielerlei Hinsicht nicht direkt pharmakologische, wie Ernährung, körperliche und soziale Freizeitaktivitäten, von denen der Arzt auf die Rolle der „Direktor“ steigen kann, zu erreichen Therapieerfolg manchmal beeindruckend.Adresse für nicht-motorische Symptome der Krankheit gemacht werden: die depressiven Syndrome im Zusammenhang mit dem Parkinson-Krankheit benötigen individuellere Behandlungen, die oft erfordern die Anhörung der verschiedenen Spezialisten (Neurologen und Psychiater), legt die dysautonomia schwierigen Probleme zu lösen, die in ihrem einmal zusätzliches Fach Kugel (Kardiologie, Gastroenterologie, Endokrinologie) kann die mögliche kognitive Beeinträchtigung ein dramatisches Ergebnis sein, leider irreversibel.

Diese letzteren Elemente, die im Rahmen von Interesse Tertiäre Prävention gestaltet werden können, sind verwoben mit den verschiedenen Kombinationen von altersbedingten Krankheiten, vor allem vaskulären degenerativen Erkrankungen. Zu diesem Thema ist es auch offensichtlich, dass, je mehr die medizinische Kapazität der Lage zu wiederholen, ist die Aufmerksamkeit auf den Patienten als Ganze, die größer sein Potenzial zu lenken, um ihre Leiden zu lindern.

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