Platelets

Einführung

Die Plättchen oder Thrombozyten sind die kleinsten figürlichen Elemente des Blutes, mit einer scheibenförmigen Form und einem Durchmesser zwischen 2 und 3 um. Im Gegensatz zu weißen Blutkörperchen (oder Leukozyten) und roten Blutkörperchen (oder Erythrozyten) sind Blutplättchen keine echten Zellen, sondern Zytoplasma-Fragmente von Megakaryozyten, die sich im roten Knochenmark befinden. Diese, die ihrerseits stammen von Precursoren genannt Megakaryoblasten und erscheinen als mehrkernige Zellen großen (Durchmesser 20-15 nm), die nach verschiedenen Reifestadien zytoplasmatischen Fragmentierungserscheinungen unterziehen, mit Ursprung 2000-4000 Blutplättchen. Infolgedessen sind die Thrombozyten frei von Kern (wie roten Blutkörperchen) und von Strukturen wie dem endoplasmatischen Retikulum und dem Golgi-Apparat; sie sind jedoch durch eine Membran begrenzt, die jede Platte unabhängig von den anderen macht und Granula, verschiedene zytoplasmatische Organellen und RNA besitzt.

Wie erwartet, sind die Abmessungen der Platten besonders enthalten; Nichtsdestoweniger ist ihre innere Struktur äußerst komplex, da sie in einen biologischen Prozess von primärer Bedeutung eingreifen, der als Hämostase bezeichnet wird [Haima, Blut + Stase Block]. In Synergie mit den Gerinnungsenzymen ermöglichen die Blutplättchen den Durchgang von Blut von der Flüssigkeit in den festen Zustand, wobei sie eine Art Kappe (oder Thrombus) bilden, die die beschädigten Punkte der Gefäße blockiert.

Normalwerte im Blut

In einem Milliliter Blut sind normalerweise 150.000 bis 400.000 Blutplättchen vorhanden. Ihre durchschnittliche Lebensdauer beträgt 10 Tage (im Vergleich zu 120 von rote Blutkörperchen), am Ende durch Makrophagen oder zerstört phagozytiert werden, vor allem in der Leber und in der Milz (die letztere ist in etwa einem Drittel der Gesamtthrombozytenmasse). Jeden Tag werden 30.000 bis 40.000 Platten pro mm hergestellt3; Bei Bedarf kann diese Zusammenfassung 8 Mal erhöht werden.

Platten

Die Struktur der Blutplättchen ist äußerst komplex, so dass sie nur in Reaktion auf präzise und genau bestimmte Reize aktiviert werden; Wäre dies nicht der Fall, so hätte die Thrombozytenaggregation unter Umständen, die nicht unbedingt notwendig sind, oder deren Mangel zum Zeitpunkt der Notwendigkeit schwerwiegende Folgen für den Organismus (pathologische Thrombogenese und Blutungen).

Da eine falsche Blutgerinnung bei der Entstehung von Schlaganfällen und Herzinfarkten eine primäre Rolle spielt, sind die biologischen Mechanismen, die diese steuern, noch immer Gegenstand zahlreicher Studien.

Die Thrombozyten sind immer im Kreislauf vorhanden, werden aber nur aktiviert, wenn die Wände des Kreislaufsystems geschädigt sind.

Die Struktur der Plättchen sowie ihre Form und ihr Volumen ändern sich stark in Abhängigkeit von Grad und Stadium der Aktivität. In der inaktiven Form bestehen die Blutplättchen aus einem helleren Teil (Hyalomer) und einem zentralen Teil, der stärker reflektiert (Chromomer), reich an Körnchen, die Gerinnungsproteine ​​und Zytokine enthalten. Die Zellmembran ist reich an Proteinmolekülen und Glykoproteinen, die als Rezeptoren fungieren, indem sie die Wechselwirkung des Plättchens mit der Umgebung (Adhäsion und Aggregation) regulieren.

Koagulation und Thrombozyten

Thrombozyten sind nur einige der vielen Faktoren, die am Gerinnungsprozess beteiligt sind. Nach der Verletzung eines Blutgefäßes bestimmen die Freisetzung bestimmter Chemikalien durch die Endothelzellen und die Freilegung des Kollagens der beschädigten Wand die Aktivierung der Blutplättchen (das Endothel ist ein besonderes Beschichtungsmaterial der inneren Oberfläche) der Blutgefäße, die unter normalen Bedingungen die Fasern der Kollagenmatrix von dem Blut trennt, das die Blutplättchenadhäsion verhindert).

Die Plättchen heften sich schnell an das in der beschädigten Wand freigelegte Kollagen (Plättchenadhäsion) und werden durch Freisetzung bestimmter Substanzen (Zytokine genannt) im Bereich der Läsion aktiviert. Diese Faktoren fördern die Aktivierung und Assoziation anderer Blutplättchen, die sich zu einer zerbrechlichen Kappe zusammenlagern, dem sogenannten weißen Thrombus; Darüber hinaus tragen sie dazu bei, die lokale Vasokonstriktion zu verstärken, die zuvor von einigen parakrinen Substanzen ausgelöst wurde, die vom verletzten Endothel freigesetzt wurden, um den Blutfluss und den Blutdruck zu senken. Beide Reaktionen werden durch die Freisetzung von Substanzen, die in einigen Plättchengranulaten enthalten sind, wie Serotonin, Calcium, ADP und Plättchenaktivierungsfaktor (PAF), vermittelt. Letzteres löst einen Signalweg aus, der die Phospholipide der Thrombozytenmembran in Thromboxan A2 umwandelt, das vasokonstriktorisch wirkt und die Thrombozytenaggregation fördert.

Die Thrombozyten sind extrem zerbrechlich: Einige Sekunden nach der Läsion eines Gefäßes aggregieren sie und brechen, wobei sie den Inhalt ihrer Granula im umgebenden Blut freisetzen und die Bildung des Gerinnsels fördern.

Die Thrombozytenaggregation muss offensichtlich begrenzt sein, um zu verhindern, dass sich der Thrombozytenpfropf in Bereiche ausdehnt, die nicht durch Endothelschädigung betroffen sind; Die Plättchenadhäsion an gesunde Gefäßwände ist in diesem Sinne durch die Freisetzung von NO und Prostacyclin (ein eicosanoid) begrenzt.

Der primäre Plättchenstopfen wird in der folgenden Phase konsolidiert, in der eine Reihe von Reaktionen schnell verfolgt wirdGerinnselallgemein bekannt als Koagulationskaskade; Am Ende dieses Ereignisses wird die Plättchenkappe durch eine Verflechtung von Proteinfasern (Fibrin) verstärkt und nimmt den Namen Coagulum an (dessen rote Farbe durch den Einbau roter Blutkörperchen oder RBC bedingt ist). Fibrin stammt aus einer Vorläufersubstanz, Fibrinogen, dank der Aktivität des Enzyms Thrombin (endgültiges Ergebnis von zwei verschiedenen Wegen, die an der zuvor erwähnten Kaskade teilnehmen).

Während Prostacyclin, das von gesunden Endothelzellen freigesetzt wird, die Blutplättchenadhäsion hemmt, synthetisiert unser Körper Antikoagulanzien - wie Heparin, Antithrombin III und C-Protein - um einige der beteiligten Reaktionen zu blockieren und zu regulieren in der Gerinnungskaskade, die notwendigerweise auf den verletzten Bereich beschränkt sein muss.

Phasen des Prozesses der Hämostase

Gefäßphase Verringerung des vaskulären Lumens.

Kontraktion der Gefäßmuskulatur.

Periphere Vasokonstriktion.

Thrombozytenphase Bildung der Plättchenkappe.

Haftung.

Veränderung der Form.

Degranulation.

Anhäufung.

Koagulationsphase Fibringerinnselbildung:

Kaskade von enzymatischen Reaktionen.

Fibrinolytische Phase Gerinnungsauflösung:

Aktivierung des fibrinolytischen Systems.

Thrombozyten spielen eine wesentliche Rolle bei der Blutstillung, greifen aber nicht direkt in die Reparatur des geschädigten Gefäßes ein, sondern sind auf Zellwachstum und Teilungsprozesse (Fibroblasten und vaskuläre glatte Muskelzellen) zurückzuführen. Sobald der Flap repariert worden ist, löst sich das Gerinnsel langsam auf und zieht sich durch die Wirkung des im Gerinnsel eingeschlossenen Enzyms zurück.

Analyse von Pistrinen und Blut