Renina — Angiotensin

«Einführung

Wie erwartet, wird das gesamte Renin-Angiotensin-System hauptsächlich auf Nierenebene reguliert. Der Durchgang in dem Renin Kreis wird in der Tat durch tuttti jene Faktoren stimuliert, die Hypotension, Hypovolämie wie Natriummangel, Vasodilatation und Faktoren zu bestimmen, die dafür (Glucagon, Bradykinin, PGE2, PGE1). der Kanal in Renin Kreis und mit ihm jedoch den hypertensive Wirkungen von Angiotensin II, ist gehemmt dall'ipervolemia, Hypertonie, Natriumretention durch, Vasokonstriktor und Faktoren, die es (mineralocorticoid, Vasopressin-diuretina bevorzugen, die ebenfalls eine Hypervolämie induzieren, die die Rückresorption von Wasser auf der Nierenebene begünstigt). Schließlich gibt es eine negative Rückkopplungssteuerung, für die die Produktion von Renin durch sein eigenes Produkt gehemmt wird, die II genau das Angiotensin ist.Renina Angiotensina

Die Einstellung des Renin-Angiotensin-System wird auch die Aktivität von ACE stark beeinflusst, da Angiotensin I erzeugt durch proteolytische Spaltung von Renin seine Aktivität deutlich erhöht nur, nachdem sie durch das Enzym in Angiotensin II umgewandelt haben Konvertierung. Dieses Enzym wird insbesondere am Lungengefäßendothel exprimiert; sehr wichtig, es wirkt auch auf Bradykinin (das eine vasodilatorische Wirkung hat) und verwandelt es in inaktive Produkte. Die Gewebe des Körpers, sind jedoch nicht einfach ein „Ziel“ angiotensin, sind aber selbst in der Lage lokal zu produzieren verschiedene Enzyme verwendet. Über die Aktionen in diesem Dokument und Notizen für einige Zeit beschrieben, in den letzten Jahren die Aufmerksamkeit der Forscher auf Gewebe-Renin-Angiotensin-Systems konzentriert (RAS), einem der Ereignisse wie die Bildung von atherosklerotischen Plaques und proliferativen Phänomenen der Wände Gefäß.

Bei vielen Menschen der Renin-Angiotensin-Umwälz- und Gewebe exzessive oder anomale, bis eine pathologische Rolle im wesentlichen durch Hypertension gekennzeichnet zu spielen. In diesen Fällen werden sie die sogenannten ACE-Hemmern, verwendet, die die Synthese von Angiotensin II und Aldosteron zu reduzieren, eine Neugewichtung der Druckwerte. Andere Medikamente der neueren Produktion, die Sartane, haben die gleiche Wirkung, indem sie die AT1-Rezeptoren von Angiotensin blockieren.

Neben der Kontraktion der glatten Muskelzellen stimuliert Angiotensin - wenn es chronisch zu viel produziert wird - auch die Hyperplasie. ACE-Inhibitoren werden dann bei der Behandlung von diabetischen mikro- und Makroangiopathie, auch dank ihrer gefäßerweiternde Wirkung vermittelt durch Hemmung auf dem Abbau von Bradykinin verwendet (was zu einer Erhöhung der Produktion von Stickstoffmonoxid und anderen vasoaktiver Substanzen führt, wie EDFH, mit Antithrombozyten und antiproliferative Wirkung). Der Anstieg von Bradykinin und anderen Kinine jedoch bestimmt auch einige der typischen Nebenwirkungen dieser Medikamente, wie trockener Husten und Angioödem. Diese Medikamente werden auch bei der Behandlung von post-Myokardinfarkt, chronischer Herzinsuffizienz (Blutdruck senken und myokardiale Hypertrophie und beeinflusst positiv die ventrikuläre Remodeling nach myokardiale) verwendet und diabetischer Nephropathie; wahrscheinlich auch eine antithrombotische - antiatherogene Wirkung und die daraus folgende Nützlichkeit bei der sekundären Prävention der ischämischen Herzkrankheit. Die ARBs wird dagegen nicht inhibiert den Abbau von Bradykinin und anderen Kinine und damit weniger Nebenwirkungen hat.