Sympathische Medikamente

Die sympatholytische Wirkstoffe wirken als Antagonisten für die Rezeptoren des sympathischen Systems, binden an die aktive Stelle des Rezeptors verhindert wird dies mit dem adrenergen Neurotransmitter interagiert. Einige wirken als partielle Antagonisten, wenn die Konzentration des Neurotransmitters hoch genug ist, oder wenn die Konzentration niedrig endogener Agonisten (die in diesem Fall wirkt als partieller Agonist).
Je nach ihrer chemischen Natur und Affinität zu Rezeptoren unterscheiden α und β-Blocker.

Alpha-blockierende Drogen

  • Der α-Blocker wirkt als selektive Antagonisten und nicht-selektiv für die α-Rezeptoren des sympathischen Systems.

Die Phenoxybenzamin ist ein nicht-selektiver α-Blocker, oder irreversibel bindet an α1 und α2-Rezeptoren; es wird für die Phäochromozytomtherapie verwendet.
Die Phentolamine ist auch ein nicht-selektiven α-Blocker, aber seine blockierende Wirkung ist vom kompetitiven Typ.
Die Prazosin ist ein selektiver α1-Blocker, für die pharmakologische Behandlung von Bluthochdruck eingesetzt, da sie eine Vasodilatation und eine Verringerung des peripheren Widerstand induziert.
Das Potenzial für Nebenwirkungen aufgrund der Annahme von α-Blocker sind: orthostatische Hypotonie, wegen Blockade von α1-Rezeptoren in den Adern; reflektorische Tachykardie, als reduzierte den Blutdruck durch die Barorezeptoren zeigte einen kompensatorischen Anstieg der Herzaktivität induziert; Schwindel und Störungen der sexuellen Funktion aufgrund einer unzureichenden Blutversorgung.

Siehe auch & alpha Mittel bei der Behandlung der benignen Prostatahyperplasie Blockierung: Terazosin, Doxazosin. Tamsulosin

Beta-blockierende Medikamente

  • Die β-Blocker wirken als selektive Antagonisten für die β-Rezeptoren des sympathischen Systems, während das stabile Potential der Rezeptormembran aufrechterhalten wird. Lipidlöslichkeit, der Verabreichungsweg und die Einstellung: Sie werden durch die verschiedenen pharmakokinetischen unterschieden. Die β-adrenergen Rezeptoren sind ziemlich allgegenwärtig im Körper:
    die β1 sind in Augenhöhe befindet, wo sie die Sekretion von Kammerwasser, der Nieren induzieren, wobei sie eine Zunahme der Konzentration von Renin und Angiotensin-Abschluss und des Herzens induzieren, wobei sie eine Zunahme der Geschwindigkeit der Impulsleitung von den Vorhöfen induzieren zu den Ventrikeln, wodurch die Automatismus und cardiacia Kontraktion anregend;
    die β2 werden auf der Ebene der Bronchien befindet, wo sie eine Bronchodilatation, die Skelettmuskeln, wo ich eine Vasodilatation der Arterien induzieren induzieren, und die Leber, wo sie Glykogenolyse stimulieren;
    der β3 Akt auf der metabolischen Ebene, anregend Lipolyse.

Die Hauptaktivitäten von β1 selektive Blocker, oder die für therapeutische Zwecke verwendet Vermögen, sind: die Reduktion der Herzfrequenz und die kardiale Kontraktibilität, die Impuls atrioventrikulären Leitung, die Verringerung der Höhe der renalen Reninsekretion und Verringerung der Sekretion wässrigen Humor im Auge.
Die selektiven β-Blocker können mehr sicher verabreicht werden und zeigen keine schwerwiegenden Nebenwirkungen, während nicht-selektive β-Blocker haben eine ernste Nebenwirkung, Broncho-Verengung aufgrund Blockade der β-2-Rezeptoren.
Die Pharmakokinetik von β-Blockern ist diversifiziert ist; präsentieren: eine partielle agonistische Aktivität (nützlich bei Asthma bronchiale, weil es eine schwache Entspannung der glatten Bronchialmuskulatur verursacht); Lokalanästhetikum Aktivität, sondern nur durch wenig und nur bei sehr hohen Dosen und nicht therapeutische; eine andere Lipidlöslichkeit Droge zu Drogen; die Halbwertszeit sollte so hoch wie möglich sein, um länger anhaltende Wirkung zu gewährleisten; Die Bioverfügbarkeit des Arzneimittels variiert in Abhängigkeit von der Summe aller Variablen oben aufgeführt sind.
Die therapeutischen Verwendungen dieser Medikamente sind: Maßnahmen auf Herz-Kreislauf-Ebene, im Fall von fettlöslichen Medikamenten verbessert, dass die BHS können und handelt auf der zentralen Ebene überqueren; die gefäßerweiternde Wirkung von Skelettmuskel für die Produktion von Prostazyklin getragen werden; die antihypertensive Wirkung durch Hemmung der Reninfreisetzung und Reduktion der Herzfrequenz; die blutdrucksenkende Wirkung auf Augenhöhe und Reduktion von wässrigem Humor für die Therapie für Offenwinkelglaukom; die koronare gefäßerweiternde Wirkung für Angina Pectoris-Therapie bei reduzierten Herzaktivität resultierende und zur Prävention von Herzinfarkt durch Einzelpersonen veranlagt oder die bereits Herzinfarkt gehabt haben; zur Behandlung von Hypertonie, Hyperthyreose und Migräne.
Unerwünschte Wirkungen betreffen die gleichen Vorrichtungen und in der therapeutischen Wirkung beteiligte Systeme: Herzrhythmusstörungen aufgrund eines „up regulation“ von β1-Rezeptoren: gesehen, dass ihre Wirkung blockiert wird, die Zellen synthetisieren neue; Diese hohe Präsenz von Rezeptoren kann zu schweren Nebenwirkungen führen, wenn die Therapie abgebrochen wird, daher die Notwendigkeit einer allmählichen Absetzen; Bronchokonstriktion durch die Hemmung der β2-Rezeptoren; Erkrankungen des ZNS, die Konzentration beeinflussen, Schlafstörungen und Depressionen prädisponieren.