Vasodilatation und Vasokonstriktion im systemischen Kreislauf

Von Dr. Stefano Casali.


Die Kontrolle über den Zustand der Konstriktion oder der Dilatation der Behälter, kann nur auf die Strukturen ausgeübt werden, die in ihrer Dicke die glatte Muskulatur haben. Diese Kontrolle kann nervös, hormonell und metabolisch sein, also eine Fern- oder Lokalkontrolle. Alle Zirkulationsbezirke entsprechend der Wichtigkeit oder der physiologischen Eigenschaften des besprühten Organs haben das Vorherrschen eines Wirkmechanismus über einem anderen. In den Kapillaren, in denen eine Muskeltunika fehlt, ist der Zustand der Wände streng von den präkapillären Sphinktern, vor allem aber vom transmuralen Druck abhängig.

Gefäß-Nervenkontrolle

Die Vasokonstriktion nervlichen Ursprungs, hängt von der Wirkung des sympathischen adrenergen Vasokonstriktor, dass auf die Muskeln durch einen chemischen Mediator (Norepinephrin) durch Einwirkung induziert Vasokonstriktion. Die Wirkung des sympathischen Nervensystem Vasokonstriktor konstant ist, so wie es wie für den Gefäßtonus verantwortlich zu prüfen, aber speziell auf den Arterien ist verantwortlich für den diastolischen Druck Bestimmung wirkende direkt auf dem peripheren Widerstand; durch die Rückhaltegefäße, Venen und Brüste, des venösen Rückflusses. Es scheint keine Wirkung auf das Kopfsystem zu haben.

  1. die Fasern stammen von den lateralen Zwischensäulen der T1-L4-Strecke, die in Form von weißen kommunizierenden Ästen austreten, in die Konstitution der sympathischen Ganglienkette eingehen, um in die Konstitution der afferenten Nerven einzutreten.

Vasodilation kann passiv sein, in diesem Fall abhängig von der Hemmung der sympathischen adrenergen oder aktiv mit direkter oder indirekter Wirkung.

  1. Indirekt: Stimulation eines sensorischen Nervs induziert die Produktion von Chinin, wie im Falle der Vasodilatation der exokrinen Drüsen durch cholinerge Wirkung. Auch die Produktion von Callicreina-callidina-bradichinina wie im speziellen Fall der Stimulation des Seilnervs des Trommelfells mit Wirkung auf die Unterkieferdrüse.
  2. Direkt: basierend auf der Wirkung von Mediatoren wie Acetyl-Cholin, Dopamin, Histamin usw. auf die Gefäßmuskulatur. Es kann von sympathischen oder parasympathischen Ursprungs sein, und oft sind die beiden Systeme, wie im Fall von erigentes Nerven integriert sind, in dem die Entfernung des S2-S4-Darm-Trakt, den Ursprung des autonomen Fasern, wird die Erektion nicht beeinträchtigen, sondern nur das reflektierte Licht von abgeleiteten Stimulation der Eichel.

Die direkte vasodilatierende Wirkung greift nicht in die reflektorische Regulation des Drucks durch die Stimulation der Cheats und Chemorezeptoren ein und hat keine entscheidende Wirkung im Kopfbereich. Action-Funktion, aber rein hypothetisch, ist mit dem sympathischen cholinergen Systems auf die Skelettmuskulatur als Folge der Hypothalamus Stimulation zugeschrieben, durch eine weit verbreitete Vasodilatation in den Staaten von starken Stress bemerkt hervorgehoben.

Asson-Reflex: Es ist eine Reflex-Antwort, vermittelt durch C-Neuronen, nach Stimulation des peripheren Stumpfes eines sensorischen Nervs, also ohne Beteiligung der spinalen Zentren, die Vasodilatation verursacht. Der Impuls verläuft daher zentral, um die Schmerzinformation zentrifugal zu bringen, um eine Vasodilatation zu induzieren. Dieser Mechanismus ist die Grundlage der Dreifachhautreaktion.

Katecholamine

Noradrenalin: Es wirkt ausschließlich als Vasokonstriktor, sowohl als Vermittler der sympathischen als auch zur intraarteriellen Infusion.

Adrenalin: Vasokonstriktor in der Milz, Niere und Haut, Vasodilatator für die Koronarzirkulation, Leber- und Skelettmuskulatur. Hohe Mengen an Adrenalin produzieren eine generalisierte Vasokonstriktion, da sie auch mit Alpha-Rezeptoren interagieren. In jedem Fall ist die Wirkung von zirkulierenden Katecholaminen deutlich geringer als diejenige, die durch das orthosympathische Mittel vermittelt wird.

Alpha-Rezeptoren: interagieren nur mit Nor-Adrenalin und sind im Herzen fast nicht vorhanden, wo sie positiv inotrope Wirkung haben. In großen Mengen in der glatten Gefäßmuskulatur vorhanden.

Beta1-Rezeptoren: interagieren mit beiden Katecholaminen, im Herzen induzieren chronotrope, domotrope und positiv inotrope Effekte und erhöhen die Mobilität von Calciumionen, wie die oben beschriebenen Rezeptoren.

Beta2-Rezeptoren: sind in der Leber, Herz und Skelettmuskulatur vorhanden, fehlen in der Niere, Milz und Haut.

angiotensin: synthetisiert bei systemischer Hypotonie, Angiotensinogen-Derivat durch Reninwirkung, wirkt nur auf Widerstandsgefäße und hat eine kurze Dauer.

Vasopressin. Hergestellt von den Kernen ant supraopticus Hypothalamus hat antidiuretic Wirkung und systemische vasocostrigente durch die Schließmuskeln precapillarici Freigabe, die Widerstandsgefäße, sondern auch auf Venolen.

Autakoide

Histamin: in Mastzellen enthalten, wird nach einem Trauma freigesetzt, verursacht Arteriolen Vasodilatation, Vasokonstriktion der lokalen venösen Bezirk, Erhöhung der Kapillarpermeabilität. Im Skelettmuskel werden sie auch aufgrund einer Abnahme des Orthosympathikotonus freigesetzt.

Serotonin: freigesetzt von den Thrombozyten in Aggregation, verursacht Vasokonstriktion des verletzten Gefäßes. Im Magen wird ihre Sekretion durch Gastrin verursacht; sie blockieren die adrenergen Rezeptoren, verursachen eine arterioläre Vasodilatation und eine Venenkonstriktion, um die Verfügbarkeit von interstitieller Flüssigkeit zu erhöhen.

Vasodilatative Metaboliten:

Eine systemische Hyperämie kann nicht einzelnen Ionen oder Metaboliten zugeschrieben werden, sondern einem Ganzen, das immer der Physiologie des zu besprühenden Gewebes folgt. Ionen Kalium, Kalzium, aber vor allem Schwankungen des Sauerstoffpartialdruckes oder Hyperkapnie, begleitet von einem Anstieg des Blutflusses, sind jedoch die häufigste Ursache der durch Metaboliten induzierten Vasodilatation. Offensichtlich haben diese Systeme lokale Wirkung. Alles, was die intrinsische Regelung durch Chemo-Barorezeptoren betrifft ist mit dem Herzen integriert, wobei besonderes Augenmerk auf die Funktion der beiden Nervensysteme zahlen: in der Tat, das ortho-para-sympathischen Nervensystem ist die Grundlage der Herzton, während im Kreislauf nur einen Ton constrictor existiert von orthosympathischem Ursprung. Die Dilatation ist reflektorisch der Gefäß-Motor-Hemmung zuzuschreiben. Nur einige Bezirke können durch Adrenalin erzwungen werden.

Integrierte Systemregelung Körperdruck:

Ein paar Sekunden:

  • Barozeptives System
  • Ischämischer ZNS-Mechanismus
  • Chemorezeptormechanismus

Von Sekunden zu Minuten:

  • Renina-Angiotensin-System
  • Stress-Relaxations-Mechanismus
  • Flüssigkeitsverdrängungsmechanismus durch die Kapillaren

Von Minuten bis unendlich:

  • Nieren-Flüssigkeits-System integriert durch das Renina-Angiotensina-Aldosteron-System

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